20xx年醫(yī)學專題—糖尿病與冠心病-文庫吧資料
2024-11-14 01:43本頁面
【正文】 有糖尿病II型者多見，“ 三多”癥狀不明顯(m237。 jī)血糖 （2）空腹血糖損害（IFG） FPG?6.1mmol/L（?110mg/dL）且7.0mmol/L（126mg/dL） 2h的PG7.8mmol/L（140mg/dL） （3）糖耐量減退（IGT） FPG7.0mmol/L（126mg/dL） OGTT 2h PG?7.8mmol /L（ ?140mg/dL）且11.1mmol/L （200mg/dL）,?11.1mmol/L （ ?200mg/dL）,第二十一頁，共三十三頁。,糖尿病性心肌病診斷(zhěndu224。 zh232。ngm249。b236。)診斷,第十九頁，共三十三頁。 但主要是糖尿病合并CHD與糖尿病心肌病鑒別（見表）,鑒別(ji224。,糖尿病心臟病包括(bāoku242。 （3）易伴CHD多種危險因素：肥胖、高脂血癥、高血壓等。,第十七頁，共三十三頁。,第十六頁，共三十三頁。,臨床特點 DM合并CHD者臨床表現(xiàn)有三大特點：多重性、非典型性、無痛性： （1）心律失常發(fā)生率高且較為嚴重， 原因：?DM致代謝紊亂； ?兒茶酚胺、腎上腺皮質(zhì)激素及游離脂肪升高(shēnɡ ɡāo)；?心肌營養(yǎng)障礙。ng)作用致2型DM合并CHD（見圖）：,宮內(nèi)及嬰兒期營養(yǎng)不良,胰島素B細胞(x236。,總之，危險因子協(xié)同(xi233。 結(jié)果：?氧化LDL具有細胞毒性；?具有免疫原性；?使No?或擴血管功能受損。?使LDL具有免疫原性；?糖基化的LDL刺激TXA2釋放和血小板聚集，血栓形成。) （1）糖基化 定義：血糖通過與蛋白質(zhì)氨基非酶促性可逆的鏈重排反應(yīng)。,第十三頁，共三十三頁。nb225。,3. DM伴高血壓 （1）DM合并高血壓至少1/3；并腎損害高血壓患病率70~80％。n)改變，致血管重塑引起AS。,第十一頁，共三十三頁。 （4）TG ?促進血凝，增加血小板聚集，促進血栓形成，血管平滑肌細胞增殖。,第十頁，共三十三頁。bāo)凋亡，IR致高胰島素血癥和交感神經(jīng)興奮、代謝紊亂致AS。bāo)/內(nèi)皮細胞(x236。,TG?致AS形成可能原因： （1）人及動脈實驗證明：TG ?，特別是非脂肪細胞(x236。,2型DM合并CHD發(fā)病機理(jī lǐ)研究進展快，簡單綜述如下： 1. AS脂相 2型DM脂質(zhì)代謝紊亂十分常見，故稱“糖脂病”，尤以TG?、HDL?為突出。ng d,第七頁，共三十三頁。,發(fā)病機制： 高血糖與大血管（CA等）關(guān)系尚未十分明確，但有幾點已經(jīng)明確： （1）2型DM大血管病危險因素復(fù)雜，除高血糖 外，尚有非DM者的AS、CHD的傳統(tǒng)危險因素 （如高血壓、吸煙等）； （2）2型DM的AS發(fā)生年齡較非DM者大大提前； （3）2型DM大血管病在糖尿前期空腹血糖升高 以前(yǐqi225。n)，1/4
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