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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學專題—糖尿病與血脂-文庫吧資料

2024-11-14 01:56本頁面
  

【正文】 S研究糖尿病患者延伸(y225。 DMHx =病史診斷糖尿病。ng)受損。n)特征,IFG = 空腹血糖(xu232。159:26612667.,辛伐他汀4S研究糖尿病患者延伸分析,第三十七頁,共六十五頁。n chū)的4S研究 病史診斷糖尿病 ? 202 例 根據(jù)1997 ADA 標準 空腹血糖診斷糖尿病7.0 mmol/L (126 mg/dl) ? 281 patients 空腹血糖受損6.0 to 7.0 mmol/L (110–126 mg/dl) ? 678 patients 空腹血糖正常6.0 mmol/L (110 mg/dl) ? 3237 patients,ADA = 美國(měi ɡu243。,37,根據(jù)1997美國糖尿病協(xié)會(ADA)診斷(zhěndu224。,36,結 論,CHD是糖尿病的常見并發(fā)癥; 在干預試驗中,危險因素的調(diào)整同樣對伴有糖尿病亞組患者帶來益處; 控制高脂血癥是目前最有效的治療途徑; 嚴格控制血糖對改善大血管(xu232。 p=0.010 Haffner SM, et al. Diabetes 1998。o)心血管事件 36% RR=0.64, 95% CI, 0.380.88。 p=0.0015 冠心病死亡率 56% RR=0.44, 95% CI, 0.240.78。ch225。 47(Suppl. 1):A54,第三十四頁,共六十五頁。 p=0.001 血管再通手術 47% RR=0.53, 95% CI, 0.330.84。ji224。o ch225。 安慰劑,P = 0.002,0 1 2 3 4 5 6,隨機分組后年數(shù),P = 0.0001,32%,第三十三頁,共六十五頁。 安慰劑,非糖尿病。20(4):614620.,沒有發(fā)生主要冠心病事件 的患者百分比 (%),100 90 80 70 60 50 0,危險性下降率 55%,糖尿病。l228。u)亞組分析,包括202名糖尿病患者 摘自: Py246。 jī)服用安慰劑和舒降之(辛伐他汀)治療,*來自4S研究事后(sh236。,33,4S研究中的主要冠脈事件: 糖尿病與非糖尿病患者(hu224。 344 : 13831389 TexCAPS: JAMA 1998。 335 : 10011009 LIPID : NEJM 1998。,32,WOS : NEJM 1995。81(4A): 66B69B,Simvastatin: Triglyceride Mean Change by Dose and Baseline Triglyceride Levels,第三十頁,共六十五頁。ngjūn)變化(%),第二十九頁,共六十五頁。)*,* A posthoc subgroup analysis + median,Pyorala K et al. Diabetes Care 1997。,29,4S: 糖尿病患者血脂/脂蛋白變化(bi224。zhōng)擺動巳始于 微血管并發(fā)癥 高血糖出現(xiàn)時 大血管并發(fā)癥 展致糖尿病前期,Haffner SM et al. JAMA 1990。 352: 837853,第二十七頁,共六十五頁。y242。,27,UKPDS的研究(y225。ow249。,26,血糖控制對糖尿病大血管(xu232。) 危險性降低 收縮壓 下降10 mmHg 15% 糖基化血紅蛋白 下降1% 11% LDL 膽固醇 下降1 mmol/l 57% HDL膽固醇 增加 0.1 mmol/l 15% Annals of Internal Medicine 1996。)糖尿病前瞻性調(diào)查(UKPDS) CHD主要危險因子的作用,預計(y249。 316: 823828,第二十四頁,共六十五頁。,24,UK 糖尿病前瞻性研究(y225。ng); 影響LDL亞組分布; 影響HDL代謝; 影響餐后血脂; 影響凝血因子;,第二十二頁,共六十五頁。),是甘油三酯升高,特別是IDL、小VLDL升高的直接作用(zu242。,22,2型糖尿病高甘油三酯血癥和粥樣硬化(y236。,Taskinen MR. Drugs 1999。最近資料顯示,LDL的顆粒大小與內(nèi)皮功能紊亂密切相關。ixi232。ch225。ng)特點,最主要的致死致殘病因; 發(fā)生心梗危險性增加(zēngjiā)23倍; 致死病例數(shù)更多; 心梗后、CABG(尤其是PTCA)后的存活率降低; 中風及外周血管病危險性顯著增加;,第二十頁,共六十五頁。,20,2型糖尿病(NIDDM)大血管疾病(j237。ngy224。) LDL在性質(zhì)上的主要變化: LDL載脂蛋白B糖基化,使肝細胞不能識別LDL,LDL只能在巨噬細胞內(nèi)降解,膽固醇沉積,形成泡沫細胞; LDL趨向于體積更小,分布更密集 (LDL III,B型); LDL的易被氧化,導致氧化LDL水平增高,這可引起血管內(nèi)皮和平滑肌細胞的損傷;,第十八頁,共六十五頁。ngm224。58(Suppl 1):4751,第十七頁,共六十五頁。ngdī); 以上這些異常都有致動脈粥樣硬化的作用,并共同構成一組相關的危險因素。ch225。 88:153161,第十六頁,共六十五頁。ixi232。)異常 高血壓 凝血機制異常,第十五頁,共六十五頁。i)危險,GT/DM2 高胰島素血癥 胰島素抵抗 脂代謝(d224。,15,2型糖尿病(NIDDM)的潛在(qi225。nzhě)比較*,MRFIT的結果(jiē guǒ),MRFIT =多危險(wēixiǎn)因素干預試驗l *血清膽固醇 200 mg/dl, 吸煙, 收縮壓 120 mmHg 摘自: Stamler J et al Diabetes Care 1993。 – = 與非糖尿病患者相比
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