20xx年醫(yī)學(xué)專題—糖尿病與冠心病-文庫(kù)吧
2024-11-14 01:43 本頁(yè)面
【正文】 2型DM 已50％有血管并發(fā)癥）。,第七頁(yè)，共三十三頁(yè)。,多數(shù)人認(rèn)為，DM易患CHD可能： （1）動(dòng)脈硬化（AS）脂相（“脂中毒(zh242。ng d)”） （2）胰島素抵抗 （3）合并其他CHD多危險(xiǎn)因素：包括肥 胖、高血壓等 （4）血流動(dòng)力學(xué)異常 （5）非酶促糖基化反應(yīng)異常 （6）高凝狀態(tài)，血栓傾向,第八頁(yè)，共三十三頁(yè)。,2型DM合并CHD發(fā)病機(jī)理(jī lǐ)研究進(jìn)展快，簡(jiǎn)單綜述如下： 1. AS脂相 2型DM脂質(zhì)代謝紊亂十分常見，故稱“糖脂病”，尤以TG?、HDL?為突出。,第九頁(yè)，共三十三頁(yè)。,TG?致AS形成可能原因： （1）人及動(dòng)脈實(shí)驗(yàn)證明：TG ?，特別是非脂肪細(xì)胞(x236。bāo)內(nèi)TG過度積集可干擾肌肉、肝、胰島?細(xì)胞(x236。bāo)/內(nèi)皮細(xì)胞(x236。bāo)等胰島素及代謝的信號(hào)傳導(dǎo)，引起胰島素抵抗（IR）促致細(xì)胞(x236。bāo)凋亡，IR致高胰島素血癥和交感神經(jīng)興奮、代謝紊亂致AS。 （2）DAIS（加拿大、芬蘭AS干預(yù)研究）結(jié)果表明：調(diào)/降脂治療能顯著減輕CA狹窄的進(jìn)展。,第十頁(yè)，共三十三頁(yè)。,TG?致AS形成可能原因： （3）貝特類降低TG對(duì)2型DM者減低(jiǎndī)心血管病危險(xiǎn)性。 （4）TG ?促進(jìn)血凝，增加血小板聚集，促進(jìn)血栓形成，血管平滑肌細(xì)胞增殖。 （5）TG ?產(chǎn)生小而密SLDL ?，而HDL?致AS和斑塊不穩(wěn)定。,第十一頁(yè)，共三十三頁(yè)。,2. DM伴肥胖 （1）肥胖和DM之間關(guān)系一直未弄清楚：可能胰島素抵抗物質(zhì)（Resistin）和瘦素(Leptin)有關(guān)？ （2）肥胖增加機(jī)體耗氧量，激活交感N和RAS，致心臟結(jié)構(gòu)/功能廣泛(guǎngf224。n)改變，致血管重塑引起AS。,第十二頁(yè)，共三十三頁(yè)。,3. DM伴高血壓 （1）DM合并高血壓至少1/3；并腎損害高血壓患病率70~80％。 （2）DM伴高血壓可致血管內(nèi)皮功能障礙和管腔彈性減退，糖基化蛋白(d224。nb225。i)積聚血管壁致多種細(xì)胞因子釋放，RAS激活，No減少，內(nèi)皮素（ET－1）?，使血管舒張能力?，增殖能力?致AS。,第十三頁(yè)，共三十三頁(yè)。,4. 糖基化與LDL氧化(yǎnghu224。) （1）糖基化 定義：血糖通過與蛋白質(zhì)氨基非酶促性可逆的鏈重排反應(yīng)。 結(jié)果：?使LDL在細(xì)胞內(nèi)積聚，變?yōu)榕菽?xì)胞。?使LDL具有免疫原性；?糖基化的LDL刺激TXA2釋放和血小板聚集，血栓形成。 （2）LDL氧化 定義：糖基化過程中產(chǎn)生自由基攻擊LDL的未飽和脂肪酸殘基，產(chǎn)生化學(xué)鏈的重排。 結(jié)果：?氧化LDL具有細(xì)胞毒性；?具有免疫原性；?使No?或擴(kuò)血管功能受損。,第十四頁(yè)，共三十三頁(yè)。,總之，危險(xiǎn)因子協(xié)同(xi233。t243。ng)作用致2型DM合并CHD（見圖）：,宮內(nèi)及嬰兒期營(yíng)養(yǎng)不良,胰島素B細(xì)胞(x236。bāo
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