20xx年醫(yī)學(xué)專題—乳腺癌與其癌前病變的抗血管生成療法-重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院-文庫吧資料
2024-11-04 17:27本頁面
【正文】 實驗性乳腺非典型增生的抑制作用，并探討其機理，發(fā)現(xiàn)這種抑制作用與它們對血管生成活性抑制有密切關(guān)系。ch233。,第二十五頁，共四十頁。nglǐ)過程與PCNA、P5CerbB2的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)隨著MEA、MVD的增加，PCNA、P53和Cerbβ2也有增加之勢，二者呈正相關(guān)。,第二十四頁，共四十頁。,發(fā)現(xiàn)從正常乳腺組織——單純腺上皮增生(zēngshēng)——輕度非典型增生(zēngshēng)——中重度非典型增生(zēngshēng)——乳腺癌，MEA和MVD呈進行性增加，(P＞0.05和P＜0.01)，說明乳腺非典型增生(zēngshēng)至癌變過程與血管生成呈正相關(guān)。我們應(yīng)用免疫組化法，以FⅧ為特異性血管內(nèi)皮細(xì)胞標(biāo)志物，對正常乳腺及良、惡性病變組織的血管內(nèi)皮細(xì)胞進行組化染色，分別以微機圖象分析系統(tǒng)(CIAS)和人工計數(shù)，對微血管內(nèi)皮細(xì)胞面積(MEA)和微血管密度(MVD)進行定量分析。,文獻對乳腺癌與血管生成關(guān)系已有較多研究，而乳腺非典型增生(zēngshēng)程度與血管生成的關(guān)系，尚未見報告。,四、乳腺癌前病變——腺上皮非典型增 生與血管(xu232。,非特異作用機理的 ⑴反應(yīng)停（thalidomide），2000，也有認(rèn)為 有直接(zh237。zh236。)、Ⅱ期臨床 ⑶近有bay129566，AG3340，COL3， BMS275291等，也已進入Ⅰ期臨床實驗,第十九頁，共四十頁。,抑制細(xì)胞外基質(zhì)形成的 ⑴Neovastatin 1996 抑制基質(zhì)金屬蛋白酶， 抑制細(xì)胞外基質(zhì)降解、Ⅲ期臨床 ⑵Marimastat（BB2516）1999 作用與 Neovastatin類似(l232。guǎn)內(nèi)皮增殖及血管(xu232。nɡ)抑制劑 按其作用靶點的不同可分為以下幾類：,第十七頁，共四十頁。,第十六頁，共四十頁。,第十五頁，共四十頁。,②其他尚有成纖維細(xì)胞生長因子（FGF）α和β、血管生成素（angiogenin）、血小板源性內(nèi)皮細(xì)胞因子（PDGF）、轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）β和α、腫瘤(zhǒngli近有報告，TGFβ對VEGFR有負(fù)調(diào)節(jié)作用。ng)的蛋白質(zhì)磷酸化。,VEGF最主要的功能是促進血管內(nèi)皮細(xì)胞的分裂，由于其受體只存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞，故對其他類型細(xì)胞，幾乎無促分裂作用。近有報告雌激素可誘導(dǎo)VEGF基因表達。,（1）血管生成促進因子： ①血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（VEGF）：它是活力最強，最具代表性的促血
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