【正文】 外疾病時(shí)尿內(nèi)也可出現(xiàn)蛋白； 健康人，尿內(nèi)也可含少量蛋白； 而有嚴(yán)重腎疾患時(shí)尿內(nèi)那么可無蛋白出現(xiàn)； 故尿的理化檢驗(yàn)(jiǎny224。,第五十八頁，共八十六頁。,醋酸纖維薄膜電泳可區(qū)別(qūbi233。n jī)磺酸鈉聚內(nèi)烯酰胺凝膠電泳(SDSPAGE)能將尿蛋白不同分子量分成各個(gè)區(qū)帶，以區(qū)分腎小球性與腎小管性蛋白尿，并可初步?jīng)Q定蛋白尿是否為選擇性。ng f232。,第五十六頁，共八十六頁。 對(duì)一般患者檢驗(yàn)?zāi)虻鞍拙捎秒S機(jī)(su237。ng),因正常尿檢中含有蛋白質(zhì)，故尿蛋白定量在臨床上很重要。,尿蛋白定量(d236。n b225。 ②肌紅蛋白：隱血試驗(yàn)陽性，用分光光度計(jì)檢尿可在光譜410nm測(cè)得； ③血紅蛋白、TammHorsfall粘蛋白、β2微球蛋白、纖維蛋白(xiān w233。d236。,第五十四頁，共八十六頁。nb225。),篩選試驗(yàn) 尿標(biāo)本半定量快速篩選試驗(yàn)，被廣泛應(yīng)用于尿蛋白檢測(cè)。,第五十三頁，共八十六頁。,持續(xù)性蛋白尿 是指尿蛋白不受體位影響，屢次檢查(jiǎnch225。nɡ)腎炎或腎炎恢復(fù)期也能因直立位而加重。上述情況一 般認(rèn)為是良性的，但是某些直立性蛋白尿應(yīng)該定期檢查。確切的機(jī)制還不清楚。,第五十一頁，共八十六頁。 去除引起蛋白尿的因素，尿蛋白消失。ng)疾病。,生理性蛋白尿 其特征是尿蛋白的排泄量增多而無腎臟(sh232。n) 24h尿蛋白持續(xù)＞150mg/d即可診斷，但應(yīng)注意： 一過性蛋白尿 一過性蛋白尿是指尿蛋白呈暫時(shí)性增加，數(shù)天內(nèi)可消失，這種情況多見于兒童或青年。,第四十九頁，共八十六頁。,組織蛋白尿〔分泌性蛋白尿〕 主要指腎臟組織分泌的蛋白(如TammHorsfall蛋白，IgA球蛋白等)及病態(tài)時(shí)釋放入尿的腎和尿路組織結(jié)構(gòu)蛋白(如腎小球基底膜樣物質(zhì)、腎小管刷狀緣抗原和各種酶)； 這些蛋白含量極微，常需特殊(t232。ng)粒細(xì)胞白血病的血漿溶菌酶含量也較高，這些過剩的低分子蛋白質(zhì)通過腎小球?yàn)V過，并且超出了腎小管的重吸收能力。),③溶菌酶尿，溶菌酶在單核細(xì)胞白血病時(shí)血中含量增高，慢性(m224。,第四十七頁，共八十六頁。另外在原發(fā)性淀粉樣變，巨球蛋白血癥、惡性淋巴瘤、慢性淋巴細(xì)胞白血病的血漿和尿內(nèi)也都可以有異型球蛋白。n chu225。,舉例(jǔ l236。)引起，是由于血內(nèi)的低分子量蛋白濾過量超過腎小管吸收能力，即在尿內(nèi)出現(xiàn)低分子量蛋白，稱之為溢出性蛋白尿。,第四十五頁，共八十六頁。n)是β2微球蛋白，免疫球蛋白片段，溶菌酶、α1酸性糖蛋白(糖多肽)及各種激素和酶。,以腎小管性蛋白尿?yàn)樘卣鞯募膊?Fanconi綜合征； 藥物、化學(xué)物或重金屬(止痛藥、汞、鎘、鉛、)中毒引起； 多瑙河流域的Balkan腎??； 腎小管性蛋白尿主要成分(ch233。ng)受損，使大量的小分子蛋白重吸收受限，由此而導(dǎo)致腎小管性蛋白尿。,第四十三頁，共八十六頁。 ɡuǎn)壁進(jìn)入腎球囊腔內(nèi)。o x236。,第四十二頁，共八十六頁。n)綜合征,突發(fā)血尿、蛋白尿、高血壓、腎小球?yàn)V過率減少及水鈉潴留，個(gè)別患者表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥及左心功能不全等臨床綜合征。nɡ sh232。,急性腎炎(j237。 大量蛋白尿是腎小球疾病的特征，在腎小管、腎間質(zhì)疾病中出現(xiàn)如此大量的蛋白尿較為少見。,腎病綜合征 主要(zhǔy224。,第三十九頁，共八十六頁。,第三十七頁，共八十六頁。,第三十五頁，共八十六頁。)。ng),發(fā)病機(jī)制不清楚,可能為免疫復(fù)合物介導(dǎo)的疾病。,原發(fā)性腎小球疾病(j237。這說明腎小球毛細(xì)血管壁的完整性受到了損害。 這種患者的蛋白尿選擇性差，表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿。,糖尿病腎病 糖尿病性腎病患者(hu224。,第三十二頁，共八十六頁。 這類腎炎最突出的表現(xiàn)之一即尿內(nèi)蛋白量一般不超過3．5g／d，多伴有血尿和紅細(xì)胞管型。nz224。該型鏈球菌可產(chǎn)生使內(nèi)源性IgG 成為免疫原的涎酸苷酶，從而產(chǎn)生IgG抗體。,第三十頁，共八十六頁。,第二十九頁，共八十六頁。,第二十七頁，共八十六頁。 光鏡下可見腎小球多價(jià)陰離子染色減弱。,微小病變腎病 微小病變腎病的患者，白蛋白尿的發(fā)生，與電荷屏障的變化有關(guān)(yǒuguān)。n)腎小球性蛋白尿時(shí)，至少有兩種病理生理異常發(fā)生，即電荷屏障或孔徑屏障發(fā)生改變，這兩種致病機(jī)制已在人類一些腎小球疾病中得到了結(jié)構(gòu)上和功能上的證實(shí)。,第二十五頁，共八十六頁。ng)的中分子物質(zhì)(40000～90000)就稱之為“選擇性〞蛋白尿。,蛋白尿分類(fēn l232。腎臟與透析。bāo)外間質(zhì)增生 趨化因子↑ TGFβ ↑ PAI1 ↑,細(xì)胞增生 膠原沉積 細(xì)胞凋亡,腎小球硬化 腎間質(zhì)纖維化,腎單位減少,腎小球壓力性損傷 氧化應(yīng)激 蛋白尿 Nuclear factorkB活化,腎小球內(nèi)壓↑ 濾過率↑,慢性腎臟疾病,TGFβ：transforming growth factor β。ng)損傷,血管(xu232。,血管緊張素II與腎臟(sh232。n b236。li224。nz224。,第二十二頁，共八十六頁。ng)可以明顯促使腎小球入、出球小動(dòng)脈收縮，一般情況下對(duì)出球小動(dòng)脈的收縮大于入球小動(dòng)脈，故GFR增加。 血管緊張素Ⅱ?qū)δI臟(sh232。 AT1 受體：血管收縮，血管增生，心肌細(xì)胞增生，交感張力增加，炎癥，氧化應(yīng)激。,血管(xu232。guǎn)緊張素系統(tǒng)〔RAS〕,血管(xu232。,第二十頁，共八十六頁。 輸注作用于血管的活性物質(zhì)如去甲