ⅱ型糖尿病之胰島素抵抗(最終)-文庫吧資料
2024-10-04 09:43本頁面
【正文】 從而降低血糖 。 磺脲類 二甲雙胍 2型糖尿病降糖藥物 第二十三頁，共三十九頁。 需知運動可增加低血糖發(fā)生的危險性 ， 尤其是采用胰島素治療的患者 ， 經(jīng)長時間 、 劇烈的運動后 ， 更易發(fā)生低血糖 。 同時對高危人群 ， 規(guī)律性的運動可預防 2型糖尿病的發(fā)生 。 ? 運動治療 ：規(guī)律性的運動有益于血糖的控制 ， 可降低心血管疾病發(fā)生的相關危險因素 。 鼓勵攝入新鮮的水果和蔬菜 ， 但應作為熱量攝入的一局部計算在總熱量內(nèi) 。 ? 除此還有瘦素 〔 肥胖者血清瘦素水平提高 ， 提示存在瘦素抵抗 〕抵抗素 ， 脂聯(lián)素 〔 促進游離脂肪酸 FFA氧化 〕 ? 肥胖者通過與其他胰島素抵抗相關的危險因素共同作用 〔 高血壓 ，高尿酸血癥 ， 血脂紊亂 〕 ， 直接或間接的引起胰島素抵抗 第二十頁，共三十九頁。 使骨骼肌肝臟胰島素出現(xiàn)抵抗 ， 胰島素分泌功能缺陷 。 ? 脂肪細胞在進食后將脂酸以合成甘油三酯的形式儲存 ， 在進食時將甘油三酯水解 。 ? 其原因為： ? 〔 1〕 肥胖者皮質(zhì)醇分泌增加 ， 研究表示 ， 多種精神及軀體應激因子復合作用導致下丘腦垂體腎上腺負反響調(diào)節(jié)紊亂 ? 〔 2〕 肥胖者外周淋巴組織胰島素受體減少 ， 親和力降低 第十八頁，共三十九頁。 ? 肥胖是產(chǎn)生胰島素抵抗的重要因素 。 第十六頁，共三十九頁。 ? 作用機制：通過激活其受體一種酪氨酸激酶 2活化 ， 后者激活信號轉導和轉錄激活因子 ， 再將信號下傳 。 引發(fā)胰島素抵抗的有關因素之 細胞因子 ? 〔 2〕 瘦素：瘦素的代謝效應與胰島素相拮抗 。 ? 胰島素信號通路之一： ? 胰島素 → 胰島素受體 →IRS 〔 胰島素受體底物 〕 →PI 3K→AKT/PKB 〔 催化絲氨酸和蘇氨酸殘基的蛋白質(zhì)磷酸化 〕 →PKC→ 糖轉運 ? 直接機制： TNFα 可直接作用于胰島素信號轉導系統(tǒng) ， 激活一些絲氨酸激酶 ， 從而增強胰島素受體底物 IRS IRS2的絲氨酸磷酸化 。 作用機制 ? 人類中也觀察到 FFA引起 PI3K活化受損 大鼠接叐 游離脂肪酸滴注 甘油三酯及 乙酰輔酶 A含量增加 激活 PKC異形體 IRS蛋白絲氨酸磷酸化 阻礙胰島素刺激的 PI3激酶級聯(lián)反響活化 葡萄糖轉運障礙 第十四頁，共三十九頁。 而試驗說明血 FFA上升伴有胰島素抵抗出現(xiàn) 。 游離脂肪酸升高〔脂毒性作用〕 ? 脂毒性是指增高的游離脂肪酸 (FFAs)濃度或增高的細胞內(nèi)脂含量在致糖尿病形成中的作用 。 升高的的尿嘧啶二磷酸N乙酰葡萄胺 (UDPGlcNac)可使胰島素信號轉導系統(tǒng)中的信號蛋白或轉錄因子絲〔 蘇 〕 氨酸磷酸化位點糖基化 ， 從而影響其功能使信號傳導系統(tǒng)受阻 。 長期高血糖〔葡萄糖毒性作用〕 ? 慢性高血糖可通過兩種機制引發(fā)胰島素抵抗： ? ① 己糖胺途徑強化
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