冠脈支架內(nèi)血栓的防治策略-文庫吧資料
2024-10-03 15:51本頁面
【正文】 〔 Am Heart J,2024〕 ZFLUH 第二十七頁，共四十八頁。 阿司匹林－環(huán)氧化酶的抑制劑 在多中心 HEPACOAT研究中，所有患者均置入肝素涂層支架，隨后只采用阿司匹林抗血栓治療，術(shù)后隨訪 30d發(fā)現(xiàn)支架內(nèi)血栓形成的發(fā)生率為 1%。 阿司匹林 噻酚吡啶類 西洛他唑 血小板糖蛋白 (GP)Ⅱ b/Ⅲ a受體拮抗劑。 ZFLUH 第二十五頁，共四十八頁。 ZFLUH 第二十三頁，共四十八頁。 ZFLUH 第二十二頁，共四十八頁。 術(shù)后抗血小板藥物的療程是支架置入術(shù)后血栓形成的另一重要影響因素。 ZFLUH 第二十一頁，共四十八頁。結(jié)果發(fā)現(xiàn)共有 162例患者 (%)發(fā)生支架內(nèi)血栓事件，其中近一半 (76例 )發(fā)生在冠脈支架置入術(shù)后 1個月以內(nèi)； DES術(shù)后 6個月時支架內(nèi)血栓發(fā)生率與 BMS置入術(shù)后 6個月時相當(dāng) (%對%)，略高于 BMS同階段的血栓發(fā)生率。 ZFLUH 第二十頁，共四十八頁。這項薈萃分析的重大缺陷在于，其定義的死亡包括心源性和非心源性死亡，心梗那么未包括非Q波型心梗。 ZFLUH 第十九頁，共四十八頁。這主要由于藥物支架植入后遠(yuǎn)期血栓形成的風(fēng)險比金屬裸支架增加了 15％ 35％。引起本屆 ESC會議巨大震動和關(guān)注的內(nèi)容是關(guān)于藥物洗脫支架平安性的臨床試驗薈萃分析〔 Camenzind和 Nordmann〕。 ZFLUH 第十八頁，共四十八頁。 正方觀點(diǎn)與證據(jù) Virmani 對 Da Vinci Registry 等試驗的結(jié)果分析后，肯定了金屬裸支架〔 BMS〕在冠心病治療中的作用，指出 BMS和 DES組 TVR、 TVF及 MACE沒有顯著差性別，值得注意的是 DES發(fā)生亞急性血栓的問題。〞－真理勢不可擋。她第一個提出藥物洗脫支架的血栓問題，引爆了藥物洗脫支架的大辯論。 藥物洗脫支架〔 DES〕 是否增加支架內(nèi)血栓？ 是 2024PCR 2024ESC 爭論 焦點(diǎn) ZFLUH 第十六頁，共四十八頁。 藥物洗脫支架是否會增加支架內(nèi)血栓形成一直是關(guān)注的焦點(diǎn)之一。 ZFLUH 第十四頁，共四十八頁。 支架內(nèi)血栓形成的影響因素 急性冠狀動脈綜合征是支架內(nèi)血栓形成的主要臨床因素，原因可能是此類患者常合并糖尿病、高脂血癥等易導(dǎo)致血栓形成的危險因素，并且經(jīng)常處于血小板激活和纖溶活性下降狀態(tài)。 支架為金屬異物，血小板常在其外表沉積，金屬支架外表生物－血流相容性降低，易誘發(fā)支架內(nèi)血栓形成。 血小板活化后，還可顯著地加速凝血酶的生成，激活凝血系統(tǒng)。 支架植入后常導(dǎo)致局部動脈損傷，造成動脈損傷處的粥樣硬化斑塊破裂，血管內(nèi)膜甚至中膜損傷，內(nèi)皮暴露，釋放血管性假血友病因子等粘連蛋白，導(dǎo)致血小板粘附、聚集和激活，激活的血小板釋放 TXA2， 5羥色胺、 ADP及血小板因子，使得血小板進(jìn)一步聚集，形成血栓。 右冠支架內(nèi)亞急性血栓 ZFLUH 第十一頁，共四十八頁。 右冠中段支架內(nèi)急性血栓 ZFLUH 第九頁，共四十八頁。 ZFLUH 第七頁，共四十八頁。 支架
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