【正文】 青春發(fā)育期和妊娠期的婦女。 地方性甲狀腺腫：又稱單純性甲狀腺腫。 三 、 甲狀腺功能的調(diào)節(jié) ㈠ 下丘腦 | 腺垂體 | 甲狀腺軸 ㈣ 其他 ： 寒冷，應激， 雌激素等 ↑； 雄激素，皮質(zhì)醇， SS ↓ ㈡ 甲狀腺自身調(diào)節(jié) ㈢ 自主神經(jīng)系統(tǒng)： 交感神經(jīng) ↑ 副交感神經(jīng) ↓ 第七十七頁，共一百二十九頁。 〔 促進心血管的活動 〕 ☆ 作用 ： 使心率 ↑，心縮力 ↑，心輸出量 ↑，耗氧量 ↑ 小血管擴張 →收縮壓 ↑，舒張壓稍 ↓，脈壓 ↑ ☆ 臨床 ： 甲亢：心臟做功量 ↑ → 心肌肥大，心力衰竭 3. 其他 增加消化管的運動和消化腺的分泌。 第七十四頁，共一百二十九頁。 (三 )對各器官系統(tǒng)的作用 〔 促進神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性 〕 ☆ 作用：促進 CNS和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性 。如果能在出生 3個月左右即明確診斷，開始補充甲狀腺素，可以使患兒根本正常發(fā)育。 〔 3〕常伴有體溫偏低，毛發(fā)稀少，面部浮腫等一系列甲狀腺功能低下的一般病癥。如：〔 1〕身體矮小，上身長，下身短，并常伴有四肢骨畸形等。是一種先天甲狀腺發(fā)育不全或功能低下造成幼兒發(fā)育障礙的代謝性疾病。 第七十二頁，共一百二十九頁。 缺乏：嬰幼兒將患呆小病 ， 智力低下 ， 身材矮??； 成年人反響遲鈍 ， 動作笨拙 ， 記憶障礙 ， 智力正常 。 第七十一頁，共一百二十九頁。 劑量大時主要是分解作用 ， 小劑量時促進蛋白質(zhì)和糖原的合成 。 第七十頁，共一百二十九頁。 大劑量時那么升高血糖： 能促進糖原分解 ， 增強腎上腺素 、 胰高血糖素 、皮質(zhì)醇和 GH的生糖作用 。 (2)脂肪代謝 第六十九頁，共一百二十九頁。 促進脂肪酸氧化 ， 增強胰高血糖素對脂肪的分解和脂肪酸氧化； 促進膽固醇的合成 ， 但更明顯的作用是通過肝加速膽固醇的降解 。用指頭按壓不出現(xiàn)凹陷性改變。 粘液性水腫是成人對甲狀腺激素缺乏的特征性臨床反響，是由甲狀腺功能不全導致甲狀腺素缺少，身體外表出現(xiàn)蠟樣水腫。 第六十七頁，共一百二十九頁。 甲狀腺激素的產(chǎn)熱效應和不同組織的耗氧 〔%〕較比率謝代礎基常正與 第六十六頁，共一百二十九頁。 甲亢：怕熱易出汗 ， BMR＞超過正常值50～ 100％ ； 甲減：喜熱惡寒 ， BMR＜正常值 30～ 45％ 。 二 、 甲狀腺激素的生理作用 甲狀腺激素的作用特點：廣泛 、 緩慢而持久 。 甲狀腺激素的合成與釋放 ： DIT+DIT (T4) DIT+MIT (T3) DIT+MIT (rT3) DIT MIT 酪氨酸 G T I 泵 攝碘 I I或 I2 腺泡上皮細胞 TPO TG酪氨酸 H TPO + TG酪氨酸 I (MIT) TG酪氨酸 I2 (DIT) + 活化 碘化 TPO 縮合 貯存 胞飲 釋放 血液 腺泡腔 蛋白水解酶 DIT+DIT (T4) DIT+MIT (T3) DIT+MIT (rT3) MIT DIT 脫碘酶 溶酶體 T T rT3 第六十三頁，共一百二十九頁。 貯量較大 。 第六十一頁，共一百二十九頁。 (縮合 )→ 甲狀腺激素 TG酪氨酸 I (MIT) + TG酪氨酸 I2 (DIT) 過氧化酶 耦聯(lián) (縮合 ) DIT+DIT (T4) DIT+MIT (T3) DIT+MIT (rT3) DIT MIT 酪氨酸 G T 20 1 I的活化 、 酪氨酸碘化和耦聯(lián) (縮合 )都在同一過氧化酶 (TPO)催化下完成 ， TPO的活性受 TSH的調(diào)控 。 ： 甲狀腺過氧化酶 〔 TPO〕 是酪氨酸碘化的先決條件 。 一、甲狀腺激素的合成和運輸 第五十八頁，共一百二十九頁。 〔 一 〕 甲狀腺激素的合成 原料：碘 ， 甲狀腺球蛋白 〔 TG〕 以 I形式存在于血液中 ， 約 1/3被攝入甲狀腺 碘泵：逆電化學梯度主功轉(zhuǎn)運 ， Na+I 依賴 Na+K+泵 ， 被哇巴因抑制 ， 治療甲亢 。 濾泡旁細胞 腺泡細胞 甲狀腺球蛋白 降鈣素 第五十六頁，共一百二十九頁。腺泡是合成與分泌甲狀腺激素的根本功能單位。 ： (1)吸吮乳頭引起的神經(jīng) 體液反射 (射乳反射 )： (2)分娩時產(chǎn)道牽拉引起的神經(jīng) 體液反射： 吸吮乳頭 產(chǎn)道壓迫 下丘腦 N垂體 N體液反射 OXT 合成分泌 ↑ 第五十四頁，共一百二十九頁。 (2)對子宮的作用 ：對妊娠子宮有強烈收縮作用 。 視上核、室旁核 ADH、 OXT和運載蛋白 下丘腦垂體束 ADH、 OXT 和運載蛋白 ADH、 OXT和運載蛋白 釋放 Ca2+ 第五十三頁，共一百二十九頁。 三 、 神經(jīng)垂體激素 視上核主要合成 抗利尿激素(ADH) ；室旁核主要合成 催產(chǎn)素(OXT)。 (六 )促卵泡激素 (FSH)和黃體生成素 (LH) 第五十一頁，共一百二十九頁。 ：少量 LH與 FSH協(xié)同促使卵泡分泌雌激 素；大量 LH與 FSH共同促使排卵與黃 體的生成，并促使黃體分泌雌激素和 孕激素。 ：促進卵泡發(fā)育成熟，并與 LH協(xié)同促使 卵泡分泌雌激素。 (五 )促腎上腺皮質(zhì)激素 () 促進腎上腺皮質(zhì)的生長發(fā)育，并促進腎上腺皮質(zhì) 激素〔糖皮質(zhì)激素〕的合成和分泌。 (三 )促黑激素 (melanophorestimulating hormone, MSH) 促使黑色素細胞合成黑色素，使皮膚和毛發(fā)顏色 變深。 3〕參與應激反響： 應激狀態(tài)下， ACTH、 GH和 PRL都升高 4〕免疫調(diào)節(jié)作用： 促進淋巴細胞增殖，促進 B細胞分泌抗體 2. 催乳素分泌的調(diào)節(jié) PRF、 TRH和雌激素促進分泌； PIH抑制 (占優(yōu)勢 ) 第四十八頁，共一百二十九頁。 ② 妊娠期 : 第四十六頁，共一百二十九頁。 乳腺的發(fā)育是催乳素 、 雌激素 、 孕激素共同作用 ， 但此時雌激素卻頡頏催乳素的生乳作用 。 生長激素分泌的 日周期變化 甲狀腺激素、生長激素和性激素對生長發(fā)育的影響 第四十五頁，共一百二十九頁。 機 制 異 常 促進生長發(fā)育 促進蛋白質(zhì)合成、促進軟骨骨化和軟骨細胞分裂 → 促進骨骼和肌肉的生長發(fā)育 (對腦的生長發(fā)育無影響） 幼年 ↓→ 侏儒癥；幼年 ↑→ 巨人癥；成年 ↑→ 肢端肥大癥 促蛋白質(zhì)合成 促進氨基酸進入細胞，并加速 DNA和RNA的合成，促進蛋白質(zhì)的合成 促進脂肪分解 促進脂肪分解，增強脂肪酸氧化，減少組織的脂肪量 GH↑→ 酮體癥 促糖利用 生理量可刺激胰島素分泌 → 加強糖利用； 抑糖利用 過量則抑制糖的利用 → 血糖 ↑ 過量因脂肪酸氧化 ↑→ 抑糖氧化 GH↑→ 垂體性糖尿 生長激素的作用 第四十三頁，共一百二十九頁。 ③ 糖：生理量可刺激胰島素分泌 → 加強糖 利用 ， 血糖 ↓ ； GH過量那么抑制糖的利用 → 血糖 ↑ 。 ① 蛋白質(zhì)：促進氨基酸進入細胞 ， 并加速 DNA和 RNA的合成 ， 促進蛋白質(zhì)的合成 ② 脂肪：促進脂肪分解 ， 減少組織脂肪量 。一般死于間發(fā)感染、糖尿病并發(fā)癥等。有的有糖尿?。患谞钕僭龃?。 第四十頁，共一百二十九頁。 ③性腺功能減退性巨大體型：這是骨骺愈合之前性腺功能減退造 成分泌性激素缺乏或缺乏，使骨骺愈合延遲而骨骼過 度生長的結(jié)果。 人的巨大體型都是生長激素分泌過多嗎？ 巨大體型： ①巨人癥：由于在青春期骨髓融合之前垂體前葉分泌生長激素過 多而引起。患者一般早逝，平均約 20歲左右。身高可達 240厘米以上。 第三十八頁，共一百二十九頁。 侏儒癥： 幼年時期生長激素分泌缺乏，那么使生長發(fā)育緩慢或停滯，軀干、四肢短小，但均稱，智力大多正常，而性發(fā)育往往停留在發(fā)病年齡的水平。 分泌異常所致疾?。? 幼年時期缺乏 → 侏儒癥 ； 幼年時期過多 → 巨人癥 ； 成年后過多 → 肢端肥大癥 ； 肝 、 腎增大 。 二、腺垂體激素 MSH 黑素細胞 腺 第三十六頁，共一百二十九頁。 (二 )下丘腦調(diào)節(jié)肽 由下丘腦“促垂體區(qū)〞 (視交叉上核、室周核、弓狀核、正中隆起等 )的神經(jīng)內(nèi)分泌小細胞合成與分泌。 第二節(jié) 下丘腦與垂體的內(nèi)分泌 第三十三頁，共一百二十九頁。 第三十一頁，共一百二十九頁。 ? 激素對細胞的作用效應可適時終止 ? 激素相應的滅活酶：負反響 ? 激素與受體別離 ? PDE活性提高：水解 cAMP ? 激素內(nèi)化：靶細胞內(nèi)吞 ? 激素