中國藥科大學(xué)藥理學(xué)第31章抗心肌缺血藥-文庫吧資料
2025-02-28 10:50本頁面
【正文】 1. 減少心肌耗氧量 心絞痛發(fā)作時 ， 交感神經(jīng)活性增高 , 心肌局部和血中兒茶酚胺增加 ， β受體興奮 ， 心肌收縮力加強(qiáng) ，心率加快 ， 心肌耗氧量明顯增加 ，加重心肌缺血缺氧 。 ? 特點： 口服完全吸收 ， 無首過效應(yīng) ，生物利用度近 100％ 。 硝酸異山梨酯（ 消心痛） ?主要經(jīng)肝代謝 ， 代謝產(chǎn)物 5單硝酸異山梨酯 仍有明顯的藥理活性 。 ?舌下含服 2~3min起效 ， 作用維持1~2h。 一次口服大劑量 ， 可達(dá)到有效血藥濃度 ， 30min起效 ， 作用維持 4~6h。 ?活性氧 (Reactive Oxygen Species,ROS): 超氧陰離子 過氧亞硝基 (peroxynitrite) 硝酸異山梨酯 (消心痛，Isosorbide Dinitrate) ?作用與硝酸甘油相同 ， 弱 , 持久 。 (2) 與其他抗心絞痛藥物交替使用。停藥 1~2周后消失。 不良反應(yīng) 連續(xù)用藥 2~3周后出現(xiàn) 耐受性。 ⒊ 充血性心力衰竭 降低前后負(fù)荷 ，降低左室充盈壓 ， 緩解肺淤血 。 臨床應(yīng)用 ⒈ 各型心絞痛 中止發(fā)作 ， 預(yù)防發(fā)作 。 ?透皮貼劑 ， 1次 /日 ， 貼皮膚時間不超過 8小時 。 ?舌下含服 ， 口腔粘膜吸收 ， 2~5min起效 ， 3~10min作用達(dá)峰值 ， 維持20~30min。 ? 動物實驗證明，硝酸甘油或其他 NO供體能保護(hù)缺血心肌細(xì)胞，縮小心肌梗死面積，減少缺血心肌細(xì)胞內(nèi)肌酸激酶的釋放。 非缺血區(qū) 缺血區(qū) 對 照 硝酸酯類的效應(yīng) 非缺血區(qū) 缺血區(qū) 輸送血管 阻力血管 2．改善缺血區(qū)供血 （ 2） 增加心內(nèi)膜下供血 心絞痛發(fā)作時 ， 室內(nèi)壓力和室壁肌張力增高 ， 心內(nèi)膜下區(qū)域缺血最嚴(yán)重 。 2．改善缺血區(qū)供血 （ 1） 舒張冠脈及側(cè)枝血管 ， 使血液流向缺血區(qū) 。 藥理作用 1. 降低耗氧量 ⑴ 擴(kuò)張靜脈 ， ↓ 回心血量 ， ↓ 前負(fù)荷 、 ↓ 心室容積 , ↓ 左心室舒張末期壓 ， ↓ 心室壁肌張力 。 ? 硝酸酯類可在平滑肌細(xì)胞內(nèi)經(jīng)線粒體醛脫氫酶（ LADH2） 催化產(chǎn)生 NO，舒張血管平滑肌。 是硝酸酯類的代表藥物 。 降低室壁肌張力 ， 減慢心率 ，降低心肌收縮性而 降低心肌耗氧量 。 抗心絞痛藥物的作用 （ 1） 舒張冠脈 、 解除冠脈痙攣或促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)的形成 增加冠狀動脈供血 。 心肌的初長度取決于收縮前進(jìn)入心室的血液量 ， 或由這些血量在心室內(nèi)所形成的壓力 。 前負(fù)荷 ： 是肌肉在收縮前的初長度 。 心率減慢可相對延長舒張期 ， 增加冠脈血流 。 抗心絞痛藥物主要作用 : 增加冠脈供血 降低心肌耗氧量 影響冠脈血流量的因素： ① 冠狀動脈阻力 ② 灌注壓 ③ 側(cè)枝循環(huán) ④ 心肌舒張時間 冠脈的分支垂直穿過心肌 ， 在心內(nèi)膜下分支成網(wǎng)狀 。 （ 2） 不穩(wěn)定型心絞痛 ：可能發(fā)展為心肌梗死或猝死 ， 也可轉(zhuǎn)化為穩(wěn)定型心絞痛 。 心絞痛發(fā)生的病理生理機(jī)制： ① 心肌對氧的需要增加 ② 冠狀動脈暫時性痙攣 心絞痛的分型 （ 1） 穩(wěn)定型心絞痛 ：最常見 ， 常在勞累或激動時發(fā)作 。最常見原因是 冠狀 動脈粥樣硬化 。 心絞痛 是冠心病的常見癥狀。冠狀血管在心縮期受壓迫，在心舒期供血增加。?第 31章 抗心肌缺血藥
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