呼吸衰竭首都醫(yī)科大學附屬-北京朝陽醫(yī)院北京呼吸疾病研究所-文庫吧資料
2025-01-27 19:46本頁面
【正文】 u 呼吸頻率（ RR）： COPD和哮喘患者采用慢頻率通氣有利于呼氣，一般為 12～ 16次 /分；而在ARDS等限制性通氣障礙的疾病以較快的頻率輔以較小的潮氣量通氣，有利于減少克服彈性阻力所做的功和對心血管系統(tǒng)的不良影響。近來的研究發(fā)現(xiàn)：過大的 VT使肺泡過度擴張，并且，隨呼吸周期的反復牽拉會導致嚴重的氣壓傷 ,直接影響患者的預后。 呼吸機參數(shù)的設置： u 吸氧濃度（ FiO2）： 50%時需警惕氧中毒。對于 COPD急性發(fā)作期的患者，早期可行控制通氣（ CMV），在保證潮氣量供給的同時，對減少自主呼吸做功、緩減呼吸肌疲勞有利。此時應嚴密觀察病情變化，如有惡化趨勢，應考慮行有創(chuàng)通氣。 常用的機械通氣可分為無創(chuàng)通氣和有創(chuàng)通氣兩大類。 機械通氣的目的是改善通氣和換氣及減少呼吸功耗 。其優(yōu)點在于可明顯減少解剖死腔，減少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理氣管內(nèi)分泌物，不影響病人進食，但缺點是更容易發(fā)生院內(nèi)感染，增加護理難度。以避免插管過深或過淺，影響肺泡通氣效果。插管又多采用經(jīng)鼻插管使病人容易接收，不影響病人進食，也便于口腔護理。口咽氣道不能很好維持通氣，目前常用為氣管插管 和氣管切開。對呼吸肌疲勞的患者或氣道阻塞未解除的患者應避免使用。阿米屈倫（ almitrene）為哌嗪衍生物，是一種外周性化學感受器激動劑，對提高肺泡有效通氣效果好。嗎乙苯吡酮（ Doxa pram）除直接興奮呼吸中樞，還可興奮頸動脈體化學感受器反射性興奮呼吸中樞，作用強，安全范圍大，改善通氣功能，提高 PaO2降低 PaCO2，成人 140 mg／次，在 5%葡萄糖 300ml中稀釋靜脈滴注?？衫骺芍苯优d奮延髓呼吸中樞，也可通過刺激頸主動脈和主動脈的化學感受器，適用于呼吸中樞受抑制的病人，具體用法是： 7～ 10支溶于 500ml溶液中靜點。 ： 當呼吸中樞興奮性降低， CO2明顯潴留，可使用呼吸興奮劑。 ： 呼吸衰竭時應用，可以減輕支氣管痙攣及氣道炎癥，減少支氣管粘膜分泌。常用劑量 50～ 100 m g／日。舒喘靈霧化水霧劑對支氣管痙攣有肯定療效， 3 ml加水至 5 ml每日 2～ 3次，抗膽堿能藥物溴化異丙托品（商品名為愛喘樂），定量吸入或水溶液霧化吸入均有很好的擴張支氣管作用，該藥副作用小可長期吸入。氣霧劑有喘樂寧，喘康素?，F(xiàn)有長效控釋氨茶鹼片，商品名為舒弗美和葆樂輝對胃腸道刺激小，可每日 g日二次分服。相應的成人應用劑量為每日 ～ ，可口服或靜脈使用。氨茶鹼的應用要注意其有效量和治療量較接近，個體差異較大，故強調(diào)個體化給藥，最好能監(jiān)測血藥濃度?，F(xiàn)有靜脈沐舒痰提供臨床使用，可用于口服藥物有困難者。并鼓勵病人翻身，坐起咳嗽，促使痰的派出?？稍谏睇}水中加入喘樂寧或可必特霧化霧化水溶液，慶大霉素等藥物，以加強擴張支氣管平滑肌局部抗感染的效果，也可使用 2～ 4%的碳酸氫鈉其稀釋痰液的作用較好。下文重點介紹慢性呼吸衰竭急性加重期的處理。 治療 呼吸衰竭的治療目的，關(guān)鍵在于糾正缺O(jiān)2和 CO2潴留，由于引起呼吸衰竭的病因不同，基礎(chǔ)疾病不同，故處理起來也有所不同。 診斷與鑒別診斷 呼吸衰竭的診斷需結(jié)合病史，癥狀和體征及動脈血氣分析報告結(jié)果可作出診斷。 ㈡ Ⅱ 型呼吸衰竭： 除上述臨床表現(xiàn)外 ， 可有頭痛 ， 嗜睡 ，睡眠白晝顛倒 ， 球結(jié)膜水腫 ， 皮膚溫暖 ，多汗等表現(xiàn) 。缺 O2早期可有注意力不集中，定向力障礙，隨缺 O2的加重可出現(xiàn)煩躁，心率加快，血壓上升，心律失常。堿中毒可使 O2解離曲線左移，使血紅蛋白結(jié)合 O2不易向組織內(nèi)釋放而造成組織更加缺 O2，并可抑制呼吸。 PaCO2升高可使 Cl—大量排出體外，造成低氯性堿中毒。在細胞外液呈酸中毒的情況下，細胞內(nèi)鉀離子（ K＋ ）向細胞外轉(zhuǎn)移。故血液 PH可保持在 ～ ，這三者的關(guān)系用亨 —海方程式（ HendersonHanalbach）表示。 對酸堿平衡及電解質(zhì)的影響： CO2潴留使 PaCO2升高，造成呼吸性酸中毒。隨CO2潴留增加，心率，心輸出量和血壓逐漸下降，皮膚血管擴張。 對心血管系統(tǒng)的影響： 輕度的 CO2潴留。但吸入CO2濃度＞ 12%時，由于呼吸中樞受抑制，肺泡通氣量下降。 對呼吸系統(tǒng)的影響 ： CO2是強有力的呼吸興奮劑，在吸入 CO2的濃度10%范圍內(nèi)，通氣量隨吸入氣的 CO2濃度增加而增加。 ㈡ CO2潴留： 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響： 可使腦血管擴張，腦血流量增加，PaCO2增加 ，腦血流量增加 50%，血流量增加，可使顱內(nèi)壓升高。肝臟中心小葉壞死，酶和膽紅素增高。由于缺 O2和細胞毒素的作用，引起毛細血管內(nèi)皮損傷，容易誘發(fā) DIC。久而久之，右室肥厚，形成慢性肺原性心臟病。 對循環(huán)系統(tǒng)的影響： 早期與輕度的缺 O2使交感神經(jīng)興奮性增加，心率增快，心肌收縮力增強，心輸出量增加，血壓上升。 對呼吸系統(tǒng)的影響： 機體對缺 O2的反應比 CO2為低，當吸氧濃度至 16%， PaO2＜ 8kPa時，通氣開始增加，通氣量增加是通過頸動脈體和主動脈體化學感受器的刺激起作用的。缺 O2可使腦血管擴張，血管通透性增加，腦血管阻力下降，顱內(nèi)壓上升。如果逐漸缺 O2，癥狀出現(xiàn)比較緩慢。 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響： 大腦皮層對缺 O2最敏感，腦耗 O2量為 3ml／ 100g／分。 病理生理 呼吸衰竭的病理生理，主要表現(xiàn)為缺 O2和 CO2潴留，酸中毒對于機體的危害。 d A （ P 1 — P 2 ） D （彌散量） = —————————— T （五）呼吸肌疲勞： 呼吸肌是呼吸運動的動力泵，呼吸肌疲勞在呼吸衰竭發(fā)病中起一定作用。呼吸膜平均厚度 ，氣體的彌散效果取決于以下幾個因素： 1. 呼吸膜面積（ A） （ T） （ d) 肺泡與毛細血管內(nèi)氣體的分壓差（ P1—P2），用公式表示即： 在 C
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