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微生物總結(jié)(全)-文庫吧資料

2025-08-11 07:15本頁面
  

【正文】 蜱——地方性回歸熱致病特點流行性回歸熱:發(fā)熱46天,間歇1周再發(fā), 復(fù)發(fā)3次以上。 五、免疫特點屬于傳染性免疫( 即有菌免疫 ), 以細胞免疫為主, 體液免疫只起輔助防御作用。共同特點:,其運動與軸絲有關(guān):外鞘(粘多糖),外膜(含肽聚糖,無內(nèi)毒素),軸絲(內(nèi)鞭毛),內(nèi)膜 有細胞壁和細胞膜,G對人類致病的螺旋體屬:密螺旋體屬: 梅毒syphilis疏螺旋體屬::來姆病lyme,回歸熱鉤端螺旋體屬: 鉤體病leptospirosis第一節(jié) 密螺旋體屬8~14個致密的螺旋,運動活潑,分類:蒼白密螺旋體:蒼白亞種——梅毒,地方亞種——地方性梅毒,極細亞種——雅司品他密螺旋體: 品他病蒼白密螺旋體蒼白亞種Treponema pallidum(梅毒螺旋體)一、生物學(xué)性狀形態(tài)與染色:鍍銀染色(棕褐色)抵 抗 力極弱,不耐熱(50℃ 、5min) 又怕冷 (4℃ ,3d) 離體(1~2h)對化學(xué)消毒劑敏感(1%石炭酸數(shù)分鐘)對青霉素、四環(huán)素、砷等敏感二、傳染源: 病人三、傳染方式: 性接觸——獲得性梅毒 垂直傳播——先天性梅毒四、致病特點:獲得性梅毒: 具有隱伏和周期再發(fā)的特點,臨床分三期(I期梅毒硬下疳,Ⅱ期梅毒皮膚梅毒疹,Ⅲ期梅毒梅毒瘤) I期梅毒: 感染2-10周,硬下疳Ⅱ期梅毒:2-10周,梅毒疹,淋巴結(jié)腫大Ⅲ期梅毒:2年,10-15年,梅毒瘤,皮膚、肝、脾,骨骼,中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管,危及生命。全身感染:敗血癥。接觸傳播:醫(yī)源性感染。濕潤生姜氣味。(2) 毒素:鼠毒素:外毒素,對鼠類劇毒內(nèi)毒素 傳染源:鼠傳播媒介:鼠蚤:腺鼠疫、肺鼠疫、敗血性鼠疫:持久,抗體和吞噬細胞(三)微生物學(xué)檢查 1. 標(biāo)本: 密封送檢 2. 涂片鏡檢 3. 分離培養(yǎng) 4. 血清學(xué)試驗(四)防治原則嚴(yán)密隔離, 絕對臥床休息, 就地治療. 滅鼠滅蚤. (磺胺類、氨基糖苷類、氯霉素,早期足量、聯(lián)合用藥).第十八章 其它細菌銅 綠 假 單 胞 菌(Pseudomonas aeruginosa):G 桿菌,有鞭毛,有莢膜。(二)免疫:細胞免疫為主,體液免疫為輔.三、微生物學(xué)檢查: 急性期取血,慢性期取骨髓.: 分離、培養(yǎng)、鑒定.四、防治原則:、四環(huán)素聯(lián)用.第三節(jié) 耶爾森菌屬(Yersinia)(一)生物學(xué)特性 1. 形態(tài)染色:G 短桿菌,有莢膜,無芽胞,無鞭毛.2. 培養(yǎng)特性:最適溫度為28℃,粗糙型菌落. 3. 抵抗力:耐冷、熱、干燥和一般消毒劑敏感.(二)致病性與免疫性 1. 致病物質(zhì)(1) 莢膜抗原(F1抗原): 抗吞噬,抗體有保護性。 皮膚炭疽(最多見): 小癤、水泡→化膿→中心壞死焦痂 腸炭疽: 肺炭疽: 感冒樣→嚴(yán)重支氣管肺炎→23天死亡敗血性炭疽腦膜炎炭疽: 各型炭疽→敗血型炭疽→出血性腦膜炎→死亡4. 免疫性:病后免疫力持久(三)微生物學(xué)檢查 1. 采取標(biāo)本:嚴(yán)禁解剖炭疽動物尸體.2. 查菌:直接鏡檢, 分離培養(yǎng)鑒定.(四)防治原則1. 防─ 接種疫苗2. 治─ 青霉素、四環(huán)素、紅霉素等抗生素.第二節(jié) 布魯菌屬(Brucella)一、生物學(xué)特性(一)形態(tài)染色: G 球桿菌,微莢膜.(二)抵抗力:較強. 對常用消毒劑、廣譜抗生素敏感.二、致病與免疫(一)致病1. 自然宿主(牛、豬、羊)人 2. 巨噬細胞局部淋巴結(jié)淋巴管血流全身組織肝脾骨髓血流。(一)生物學(xué)特性 1. 形態(tài)染色:G+ 粗大桿菌,.2. 培養(yǎng)特性:需氧, 普通瓊脂培養(yǎng)基上成灰白粗糙型菌落,邊緣呈卷發(fā)狀. 3. 抵抗力: 芽胞抵抗力強大. 對碘及氧化劑敏感. 4.抗原:炭疽毒素由保護性抗原、致死因子和水腫因子組成。防治原則:加強空調(diào)的衛(wèi)生管理??諝鈧鞑?,引起肺炎。三,嗜 肺 軍 團 :G,短桿狀或球桿狀。治療:首先紅霉素治療。致?。褐夤苎缀烷g質(zhì)性肺炎。感染源:早期患者和帶菌者。二,: G,短桿狀或球桿狀。經(jīng)呼吸道感染,引起小兒急性腦膜炎、鼻咽炎、中耳炎等化膿性感染。 抗麻風(fēng)免疫主要靠細胞免疫。二、致病性與免疫性 本菌由患者分泌物及病灶潰爛處排出,通過皮膚接觸或由飛沫傳播。 防─ 接種卡介苗 (Bacille CalmetteGuerin, BCG) 對象:新生兒, 結(jié)核菌素試驗陰性的兒童216。 陽性 5mm:感染過TB,有免疫力,卡介苗接種成功。方法: 用舊結(jié)核菌素(OT)或純蛋白衍生物(PPD)注射前臂皮內(nèi),48~72小時觀察有無紅腫硬結(jié)。④ 硫酸腦苷脂:抑制吞噬體與溶酶體結(jié)合。分枝菌酸,索狀因子。脂質(zhì):含量愈高毒力愈強① 磷脂: 刺激單核細胞增生,抑制蛋白酶的分解作用,形成結(jié)核結(jié)節(jié)。216。216。二、致病性:(在細胞內(nèi)增殖)引起炎癥反應(yīng)和超敏反應(yīng)(1)菌體成分與作用:216。一、生物學(xué)特性(1)形態(tài)染色: 細長,分枝狀排列或聚集成團,抗酸染色。第15章 分枝桿菌屬(Mycobacterium)胞壁中含大量脂質(zhì)(抗酸桿菌);無鞭毛、無莢膜、無芽胞。 免疫力測定:錫克試驗(Schick test)三、微生物學(xué)檢查 1. 涂片、染色、鏡檢2. 分離培養(yǎng)鑒定(亞碲酸鉀血瓊脂) 3. 毒力試驗四、防治原則1. 防:類毒素主動免疫,抗毒素緊急預(yù)防。對動物的致死劑量:。(1)B亞單位:受體結(jié)合區(qū),轉(zhuǎn)位區(qū)A亞單位:毒性部分,催化區(qū)(2)作用機理(了解):滅活肽鏈合成中必需的延長因子EF2,中止蛋白質(zhì)的合成。2. 培養(yǎng)特性:需血清或血液,生長快,亞碲酸鉀瓊脂上長成黑色菌落。二者致病機制也不相同,前者引起痙攣,后者引起麻痹。二,不同點:基因編碼不同,破傷風(fēng)毒素由質(zhì)?;蚓幋a,肉毒毒素還可以由噬菌體或染色體基因編碼。致病機制:嗜神經(jīng)毒,經(jīng)胃腸道吸收,經(jīng)血流作用于外周神經(jīng)肌肉接頭處,重鏈與突觸前膜神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合,抑制乙酰膽堿釋放,肌肉遲緩性麻痹。雙肽鏈,重鏈為結(jié)合部位,輕鏈?zhǔn)嵌拘圆糠帧?,腸毒素[A型]:食物中毒 激活腸粘膜細胞腺苷酸環(huán)化酶→cAMP增高→分泌增加3,β毒素[C型]:壞死性小腸炎 腸道運動神經(jīng)麻痹、壞死→腸粘膜出血、壞死→劇烈腹痛、腹瀉、血便 (兒童多見)無預(yù)防用類毒素第三節(jié) 肉 毒 梭 菌():G+ ,短粗桿菌,周鞭毛,無莢膜,嚴(yán)格厭氧,有芽胞,可耐熱。分解多種糖類,產(chǎn)酸產(chǎn)氣(洶涌發(fā)酵)。治療:抗毒素、人破傷風(fēng)免疫球蛋白。(二)防治1. 清、擴創(chuàng)傷口2. 人工主動免疫:類毒素、DPT (白百破三聯(lián)疫苗)。(破傷風(fēng)痙攣毒素):對人的致死量 1ug,由質(zhì)粒編碼,由兩條肽鏈組成,不耐熱: 65℃ 30 min ,侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起肌肉痙攣。不分解糖,不分解蛋白質(zhì)。二、致病性產(chǎn)生多種毒力因子:鞭毛 運動 黏附空泡毒素 上皮細胞損傷脂多糖 尿素酶 分解尿素產(chǎn)氨 導(dǎo)致:胃潰瘍、慢性胃炎——胃癌胃粘膜相關(guān)淋巴組織(MALT)淋巴瘤三、免疫性 胃液中: 特異性SIgA與IgG血液中: 特異性IgG與IgA四、微生物學(xué)檢查與防治組織活檢:尿素酶試驗,組織學(xué)檢查,細菌培養(yǎng).尿素呼吸試驗:口服 13C、14C的尿素抗酸藥、抗生素、膠體鉍阿莫西林、甲硝唑、四環(huán)素、克拉霉素第十三章 厭氧性細菌第一節(jié) 破傷風(fēng)梭菌(Clostridium tetani):G+,細長桿菌,芽胞呈鼓槌狀,芽胞抵抗力強:土壤中生存幾十年。口口傳播 糞口傳播對胃酸敏感只能生活于胃粘膜,存在于胃粘膜的粘液內(nèi)層。C 微需氧涂片鏡檢,生化反應(yīng)(不發(fā)酵糖、氧化酶與過氧化氫酶試驗陽性)紅霉素、氯霉素、氨基甙類抗生素第二節(jié) 一、幽門螺桿菌:G,有鞭毛,營養(yǎng)要求高,嚴(yán)格微需氧培養(yǎng),37℃. 尿素酶陽性.感染率高:平均世界人口的 50%是慢性活動型胃炎和消化性潰瘍,尤其是胃潰瘍的重要致病菌,與胃癌和胃淋巴瘤的發(fā)生密切相關(guān)。第二節(jié) 副溶血弧菌():嗜鹽:%NaCl.(食用副溶血弧菌污染的海產(chǎn) 品引起食物中毒.)第十二章 空腸彎曲菌和幽門螺桿菌第一節(jié)一、空腸彎曲菌:G,無莢膜及芽胞,單鞭毛。三、防治原則 ,切斷傳染途徑。組成:A亞單位:毒素活性中心 B亞單位:結(jié)合單位,抗原性(二)免疫性 病后腸道中SIgA可保護腸粘膜,阻斷粘附并中和毒素,獲得持久免疫力。~9, 堿性培養(yǎng)基分離培養(yǎng)。O抗體:IgM型、出現(xiàn)早、維持時間短H抗體:IgG型、出現(xiàn)晚、維持時間長第四節(jié) 其它菌屬克雷伯菌屬:肺炎克雷伯菌俗稱肺炎桿菌,是目前除大腸埃希菌和金黃色葡萄球菌外最重要的條件致病菌。 傷寒潰瘍:鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、豬霍亂沙門菌:豬霍亂沙門菌、丙型副傷寒沙門菌三、微生物學(xué)診斷:血清學(xué)診斷:肥達反應(yīng)(Widal test): 用已知的傷寒沙門菌O、H抗原和甲、乙型副傷寒沙門菌的H抗原與待檢血清作定量凝集試驗。 再次進入血流 (第二次菌血癥) 174。 經(jīng)胸導(dǎo)管進入血流(初次菌血癥)174。菌體(O)一、菌體(O)抗原─分組鞭毛(H)抗原─分型毒力(Vi)抗原─微莢膜成分二、致病性 1. 腸熱癥 (傷寒與副傷寒)細菌經(jīng)口進入174。第三節(jié) 沙門菌屬: (Salmonella):G、周鞭毛、菌毛。二、致病性:細菌性痢疾(菌痢),侵襲力(靠菌毛黏附)是志賀菌的主要致病因素。(EHEC)歲以下兒童易感、出血性結(jié)腸炎、爆發(fā)流行(EAEC)嬰兒持續(xù)性腹瀉伴脫水第二節(jié)志賀菌屬(Shigella):G桿菌、無莢膜及鞭毛、有菌毛。LT和ST分別可激活cAMP和cGMP ,腸液大量分泌引起腹瀉。一、 致病性:(一)大腸埃希菌與人體的關(guān)系、VB和VK ,維持菌群平衡。第一節(jié)埃希菌屬(Escherichia):G桿菌、鞭毛、菌毛、微莢膜。(鞭毛)抗原(莢膜)抗原: 多糖、抗吞噬。(二)致病性致病物質(zhì):菌毛、外膜蛋白、IgA1蛋白酶所致疾病:人類為唯一宿主、淋病、淋病性結(jié)膜炎(三)免疫性免疫不持久(四)微生物學(xué)檢查法膿性分泌物鏡檢、分離培養(yǎng)、PCR(五)防治原則性傳播疾病、防止不正當(dāng)?shù)膬尚躁P(guān)系、徹底治療、1%硝酸銀滴眼第十章 腸桿菌科一、分類1,常居菌(機會致病菌):腸桿菌屬和變形桿菌屬2,致病菌(三大致病菌):沙門菌屬、志賀菌屬和埃希菌屬二、腸桿菌科細菌的共同特點:分解乳糖:常居菌(十)致病菌(一) 抗原結(jié)構(gòu)(菌體)抗原: LPS、耐熱。(二)致病性致病物質(zhì):莢膜與菌毛、內(nèi)毒素所致疾?。毫餍行阅X脊髓膜炎(三)免疫性體液免疫為主(四)微生物學(xué)檢查法保暖保濕,立即送檢,床邊接種。因與心肌成分有共同抗原,與風(fēng)濕性心肌炎有關(guān)。四、微生物學(xué)檢查法直接涂片鏡檢:革蘭染色分離培養(yǎng)與鑒定:凝固酶和耐熱核酸酶、色素腸毒素的檢查:動物實驗五、防治原則注意個人衛(wèi)生和消毒隔離,防止醫(yī)源性感染。敗血癥216。C 30 min、抗蛋白酶水解、食物中毒5表皮剝脫毒素:表皮溶解毒素、燙傷樣皮膚綜合癥6. 毒性休克綜合征毒素1:外毒素、毒性休克綜合征7. 其他酶類:透明質(zhì)酸酶、纖溶酶、蛋白酶、脂酶、青霉素酶(1)侵襲性疾病 1)皮膚軟組織感染:癤、癰、毛囊炎 2)內(nèi)臟器官感染:膿胸、腦膜炎、中耳炎 3)尿路感染:表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌4)全身感染:敗血癥、膿毒血癥(2)毒素性疾病 1)食物中毒:嘔吐、預(yù)后良好 2)假膜性腸炎:頑固性腹瀉 3)毒性休克綜合征4)燙傷樣皮膚綜合征(ssss)補:凝固酶陰性葡萄球菌:表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌,引起:216。抵抗力:強、對龍膽紫、青 霉素、紅霉素敏感、 耐藥二、致病性:使血漿纖維蛋白包被在菌體表面,細菌免受血清殺菌物質(zhì)的作用阻礙吞噬細胞吞噬或胞內(nèi)消化,并使細菌不易擴散感染局限化。 類型:外源性感染(交叉感染、醫(yī)源性感染)、內(nèi)源性感染。另外,破傷風(fēng)痙攣毒素和肉毒毒素的致死量都是極微的。外毒素產(chǎn)生菌大部分是革蘭陽性菌,少數(shù)革蘭陰性菌也能產(chǎn)生外毒素。產(chǎn)毒性 (Toxigenesis) ① 內(nèi)毒素LPS的生物活性作用1,發(fā)熱反應(yīng)2,白細胞反應(yīng):中性粒細胞先粘附在血管壁(減少),后在LPS作用下大量增殖。 ① 黏附:粘附素與細胞表面的受體結(jié)合具有特異性,細菌感染的組織特異性。毒力(virulence)——由產(chǎn)毒素性及侵襲性構(gòu)成。病原菌(pathogen)——指能引起宿主疾病的細菌。第六章 細菌的感染和免疫第一節(jié) 正常菌群與條件致病菌 一、 人體的正常菌群(normal flora of the human body)包括:(1)、常居菌群(2)、過路菌群:亦可定植Colonization生理意義:1. 生物拮抗作用,如產(chǎn)生細菌素2. 營養(yǎng)作用3. 誘發(fā)對具有交叉抗原的病原體的免疫 排毒作用二、 機會致病菌opportunist正常菌群轉(zhuǎn)換成條件致病菌的條件有:(1)、菌群失調(diào):(dysbacteriosis)導(dǎo)致“菌群失調(diào)癥”或“菌群交替癥”(microbial selection and substitution),嚴(yán)重時導(dǎo)致二重感染。 Hfr 高頻重組
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