心律失常發(fā)生機制doc-文庫吧資料
2025-07-24 04:10本頁面
【正文】 向傳導阻滯，激動可在三層心肌之間折返。后三者使折返環(huán)路內(nèi)興奮的傳導時間大于興奮性的恢復(fù)時間，導致興奮在環(huán)路內(nèi)折返。這種環(huán)路屬于功能性折返環(huán)路，另一種為解剖性環(huán)行通路，心臟中存在沖動折返環(huán)路的形態(tài)學基礎(chǔ)。 折返興奮沖動通道單向阻滯區(qū)后，逆?zhèn)鞯脚d奮起始部位時，該處不應(yīng)期已經(jīng)過去，可以再次產(chǎn)生興奮（折返激動）。機制：①不對稱損傷，膜電位高低不一；②不同步性復(fù)極，造成膜電位不勻稱。AVB）特征：心房沖動均不能傳至心室，P波和R波無固定關(guān)系，并有各自頻率P－P間期相等，R－、P與R無固定時間關(guān)系（P－R間期不等）.心房率快于心室率. QRS正常，表示心室起搏點在交界區(qū)；QRS增寬變形，表示起搏點在心室。規(guī)律的竇性P－P中，突然有一長間歇與短P－P成倍數(shù)關(guān)系。II176。AVB 一型—莫氏I型AVN阻滯。②第二度房室傳導阻滯（II176。AVB）特征：房室傳導時間延長；心房沖動能全部傳入心室。①遞減傳導②不均勻傳導（傳導速度不一致）③隱匿性傳導（常發(fā)生于AVN區(qū)） 按阻滯部位分竇房結(jié)傳導阻滯、心房內(nèi)傳導阻滯、房室傳導阻滯（最常見）、心室內(nèi)傳導阻滯產(chǎn)生原因：MP減小、膜反應(yīng)性降低、不應(yīng)期延長和快反應(yīng)細胞變成慢反應(yīng)細胞等，當心肌細胞受損、炎癥、缺血和低氧時均可發(fā)生上述變化。AVB P波數(shù)R波數(shù)共同點：①心房、心室節(jié)律分別由兩個節(jié)律點控制；②RR間期與PP間期規(guī)則，互不相關(guān)。干擾性AV脫節(jié)與Ⅲ186。結(jié)性干擾常見的原因：①房室結(jié)(AVN)不應(yīng)期長；②正常單向阻滯。心肌不會像骨骼肌那樣產(chǎn)生完全強直收縮，必須待舒張早期后才能產(chǎn)生新的收縮。洋地黃抑制 解剖因素 如纖維粗細等。一、傳導改變引起的心律失常 興奮前膜電位水平心肌缺血 MP↓→ → AP除極速率和幅度↓→傳導速率↓或阻滯 高血鉀 興奮前方心肌不應(yīng)期情況 興奮傳導時，如前方的心肌組織處在相對不應(yīng)期內(nèi)，則傳導速度降低。V折返激動沖動由一點發(fā)出，經(jīng)過一個折返環(huán)路，又回到原來部位(位點）使其再次興奮。心內(nèi)膜下心肌先興奮后復(fù)極，因為心內(nèi)膜下心肌APD長于心外膜心肌，這個心外膜心肌Ito通道及Ik通道密度高有關(guān)。實驗表明DAD波與細胞鈣離子濃度的瞬時變化是一致的。去極化時間及去極化的程度對Iti的幅度由明顯作用。DAD的發(fā)生機制:當心肌細胞在強心甙作用下發(fā)生DAD時，可以記錄到一種內(nèi)向電流。當刺激頻率較低時，DAD只表現(xiàn)為局部電位，而不能傳播。心肌細胞DAD的電生理學特性DAD的發(fā)生是頻率依賴性的，即刺激頻率越快，DAD越易發(fā)生。洋地黃藥物是鈉鉀泵的特異性抑制劑，其強心作用是通過細胞內(nèi)鈣離子濃度增高而發(fā)生的。心肌細胞的遲后去極化(delayed after depolarization,DAD)遲后去極化（DAD）是在動作電位完全復(fù)極以后出現(xiàn)的去極化波。 檢驗心肌細胞是否具有產(chǎn)生觸發(fā)發(fā)放的能力。 TOP在EAD的發(fā)生和延續(xù)中起決定性作用。心肌細胞早后去極化的電生理學特征：觸發(fā)發(fā)放數(shù)目（TBN）：在動作電位上升支之后直到完全復(fù)極之前所出現(xiàn)的觸發(fā)發(fā)放總數(shù)；觸發(fā)發(fā)放時程（TBD）：從上升支開始直到完全復(fù)極所經(jīng)的時間；第一個觸發(fā)發(fā)放的起步電位（TOP）：第一個觸發(fā)發(fā)放上升支的最大電位（負性）；觸發(fā)發(fā)放的基線斜角（DA）：各觸發(fā)發(fā)放復(fù)極最低點的連線與靜息電位水平所稱成的夾角；第二平臺（SP）：當動作電位異常延長，而無觸發(fā)發(fā)放時，所呈現(xiàn)的異常平臺。觸發(fā)性活動，特別是早后去極化（early after depolarization, EAD）是導致嚴重心律失常的常見的原因。②繼發(fā)性膜電位震蕩 繼發(fā)于前一AP，引起后除極（觸發(fā)性節(jié)律活動、觸發(fā)激動）。提示交感神經(jīng)興奮時，人心室肌細胞有可能成為異位節(jié)律起搏點。以往認為人心房肌細胞沒有起搏功能，porciatti等在心房肌細胞也可記到起搏離子流If，異丙腎上腺素使之增強，If通道在膜電位為60— 120mV可被激活，與浦肯野纖維If通道相似。
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