【正文】 紺更明顯，貧血者則發(fā)給不明顯或不出現(xiàn)；嚴重休克等原因引起末梢循環(huán)障礙的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺，稱作外周性發(fā)紺。s respiration）等。較早表現(xiàn)為呼吸頻率增快，病情加重時出現(xiàn)呼吸困難，輔助呼吸肌活動加強，如三凹征。（一）呼吸困難（dyspnea） 是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。上述各種原因均可造成急性呼吸衰竭。當呼吸衰竭惡化，CO2潴留進一步加重時，HCO3已不能代償，pH低于正常范圍（）則呈現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。此時pH可處于正常范圍，稱為代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。慢性呼吸衰竭時因C02潴留發(fā)展緩慢，腎減少HCO3排出以維持pH的恒定。此時患者出現(xiàn)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，可引起意識障礙，血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。由于pH值取決于HCO3_子與H2CO3的比值，前者靠腎臟調節(jié)（需l3天）, 而H2CO3的調節(jié)靠呼吸（僅需數小時），因此急性呼吸衰竭時CO2潴留可使pH迅速下降。6．呼吸性酸中毒及電解質紊亂 肺通氣、彌散和肺循環(huán)功能障礙引起肺泡換氣減少，血PaCO2增高（45mmHg）, pH下降（）, H+濃度升高（45mmol/ L），導致呼吸性酸中毒。5．對消化系統(tǒng)的影響 呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障礙，表現(xiàn)為消化不良、食欲不振，甚至出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。因此對這種患者進行氧療時，如吸人高濃度氧，由于解除了低氧對呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制，應注意避免。缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用，當PaO230mmHg時，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。低Pa02 （60mmHg）作用于頸動脈體和主動脈體化學感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強呼吸運動，甚至出現(xiàn)呼吸窘迫。3．對呼吸系統(tǒng)的影響 呼吸衰竭患者的呼吸變化受到PaO2降低和PaCO2升高所引起的反射活動及原發(fā)疾病的影響，因此實際的呼吸活動需要視諸多因素綜合而定。長期慢性缺氧可導致心肌纖維化、心肌硬化。心肌對缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即在心電圖上顯示出來。2．對循環(huán)系統(tǒng)的影響 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可以引起反射性心率加快、心肌收縮力增強，使心排出量增加；缺氧和C02潴留時，交感神經興奮引起皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀血管主要受局部代謝產物的影響而擴張，血流量增加。以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內壓增高，壓迫腦血管，進一步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴重時出現(xiàn)腦疝。缺氧和CO2潴留均會使腦血管擴張，血流阻力降低，血流量增加以代償腦缺氧。除上述神經精神癥狀外，患者還可表現(xiàn)出木僵、視力障礙、球結膜水腫及發(fā)紺等。CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和CO2潴留導致的神經精神障礙癥候群稱為肺性腦病（pulmonary encephalopathy），又稱CO2麻醉（carbon dioxide narcosis）。當PaO2降至60mmHg時，可以出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退；當PaO2迅速降至4050mmHg以下時，會引起一系列神經精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡；低于30mmHg時，神志喪失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg時，只需數分鐘即可造成神經細胞不可逆性損傷。通常完全停止供氧45分鐘即可引起不可逆的腦損害。1．對中樞神經系統(tǒng)的影響 腦組織耗氧量大，約占全身耗氧量的1/51/4。通常先引起各系統(tǒng)器官的功能和代謝發(fā)生一系列代償適應反應，以改善組織的供氧，調節(jié)酸堿平衡和適應改變了的內環(huán)境。故氧耗量增加的患者，若同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴重的低氧血癥。寒戰(zhàn)時耗氧量可達500ml/min；嚴重哮喘時，隨著呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可達到正常的十幾倍。常見于肺動靜脈瘺。在這種情況下，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。然而，嚴重的通氣／血流比例失調亦可導致CO2潴留。其原因主要是：①動脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg， 大10倍；②氧離曲線呈S形，正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處于曲線的平臺段，無法攜帶更多的氧以代償低PaO2區(qū)的血氧含量下降。②部分肺泡血流不足：肺血管病變如肺栓塞引起栓塞部位血流減少，通氣／血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利用，又稱為無效腔樣通氣（dead space like ventilation）。正常成人靜息狀態(tài)下，通氣／。靜息狀態(tài)時，, ，并且O2的彌散能力僅為CO2的1/20，故在彌散障礙時，通常以低氧血癥為主。2．彌散障礙（diffusion abnormality） 系指OCO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。若VCO2是常數，VA與PACO2呈反比關系。肺泡通氣量減少會引起PAO2下降和PACO2上升，從而引起缺氧和CO2潴留。臨床上單一機制引起的呼吸衰竭很少見，往往是多種機制并存或隨著病情的發(fā)展先后參與發(fā)揮作用。嚴重的氣道阻塞性疾?。ㄈ鏑OPD）影響通氣功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼吸衰竭，稱為肺衰竭。驅動或制約呼吸運動的中樞神經系統(tǒng)、外周神經系統(tǒng)、神經肌肉組織（包括神經肌肉接頭和呼吸肌