【正文】 蛋白含量、通氣／血流比例的影響。3．通氣/血流比例失調(diào)（ventilationperfusion mismatch） 血液流經(jīng)肺泡時，能否保證得到充足的O2和充分地排出CO2，使血液動脈化，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外，還取決于肺泡通氣量與血流量之間的正常比例。肺泡通氣／血流比值失調(diào)有下述兩種主要形式：①部分肺泡通氣不足：肺部病變?nèi)绶闻菸荨⒎窝?、肺不張、肺水腫等引起病變部位的肺泡通氣不足，通氣／血流比值減小，部分未經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血（肺動脈血）通過肺泡的毛細血管或短路流人動脈血（肺靜脈血）中，故又稱肺動靜脈樣分流或功能性分流（ functional shunt）。通氣／血流比例失調(diào)通常僅導(dǎo)致低氧血癥，而無CO2潴留。而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于通氣良好區(qū)對通氣不足區(qū)的代償，排出足夠的CO2，不至出現(xiàn)CO2潴留。4．肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加 肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流人肺靜脈，導(dǎo)致PaO2降低，是通氣／血流比例失調(diào)的特例。分流量越大，吸氧后提高動脈血氧分壓的效果越差；若分流量超過30%，吸氧并不能明顯提高PaO2。5．氧耗量增加 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人借助增加通氣量以防止缺氧。（二）低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響呼吸衰竭時發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥，能夠影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至使組織結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。當呼吸衰竭進入嚴重階段時，則出現(xiàn)代償不全，表現(xiàn)為各系統(tǒng)器官嚴重的功能和代謝紊亂直至衰竭。中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細胞對缺氧最為敏感。對中樞神經(jīng)影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生速度有關(guān)。CO2潴留使腦脊液H+濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動；但輕度的CO2增加，對皮質(zhì)下層刺激加強，間接引起皮質(zhì)興奮。肺性腦病早期，往往有失眠、興奮、煩躁不安等癥狀。肺性腦病的發(fā)病機制尚未完全闡明，但目前認為低氧血癥、CO2潴留和酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細胞是最根本的發(fā)病機制。缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮細胞使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫；缺氧使紅細胞ATP生成減少，造成Na+K+泵功能障礙，引起細胞內(nèi)Na+及水增多，形成腦細胞水腫。另外，神經(jīng)細胞內(nèi)的酸中毒可引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復(fù)的原因。嚴重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動受抑和血管擴張、血壓下降和心律失常等嚴重后果。急性嚴重缺氧可導(dǎo)致心室顫動或心臟驟停。在呼吸衰竭的發(fā)病過程中，缺氧、肺動脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導(dǎo)致肺源性心臟?。╟or pulmoriale）。低氧血癥對呼吸的影響遠較CO2潴留的影響為小。當缺氧程度緩慢加重時，這種反射性興奮呼吸中樞的作用遲鈍。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，PaCO2急驟升高，呼吸加深加快；長時間嚴重的CO2潴留，會造成中樞化學(xué)感受器對CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)；當PaCO2＞80mmHg時，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)，此時呼吸運動主要靠PaO2降低對外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持。4．對腎功能的影響 呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，若及時治療，隨著外呼吸功能的好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢復(fù)。缺氧可直接或間接損害肝細胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升，若缺氧能夠得到及時糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常。早期可出現(xiàn)血壓增高，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，如躁動、嗜睡、精神錯亂、撲翼樣震顫等。在缺氧持續(xù)或嚴重的患者體內(nèi)，組織細胞能量代謝的中間過程如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關(guān)酶的活動受到抑制，能量生成減少，導(dǎo)致體內(nèi)乳酸和無機磷產(chǎn)生增多而引起代謝性酸中毒（實際碳酸氫鹽AB22mmol/L）。由于能量不足，體內(nèi)轉(zhuǎn)運離子的鈉泵功能障礙，使細胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至血液，而Na+和H+進入細胞，造成細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。但當體內(nèi)CO2長期增高時，HCO3也持續(xù)維持在較高水平，導(dǎo)致呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。因血中主要陰離子HCO3和Cl之和相對恒定（電中性原理），當HCO3持續(xù)增加時血中Cl相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。第一節(jié) 急性呼吸衰竭【病因】呼吸系統(tǒng)疾病如嚴重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導(dǎo)致肺通氣或（和）換氣障礙；急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起通氣不足?！九R床表現(xiàn)】急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。多數(shù)患者有明顯的呼吸困難，可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。中樞性疾病或中樞神經(jīng)抑制性藥物所致的呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律改變，如潮式呼吸（Cheynestokes respiration）、比奧呼吸（Biot39。（二）發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)。而真正由于動脈血氧飽和度降低引起的發(fā)紺，稱作中央性發(fā)紺。（三）精神神經(jīng)癥狀急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。（四）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)多數(shù)患者有心動過