消化性潰瘍再認識-文庫吧資料
2025-07-23 22:19本頁面
【正文】 ? 吉法酯 ? 表皮生長因子 ? 三葉肽家族 胃黏膜保護劑 ? 人工合成的有：米索前列醇（喜克潰），沙前列醇，恩前列醇，羅沙前列醇，主要作用：抑制胃酸分泌，抑制蛋白酶活性，增加碳酸氫鹽和粘液分泌，增加黏膜血流。 脂多糖 PU PU 氨云 尿素酶 氨云 粘附因子受體 鞭毛運動 鞭毛和運動， 定植因子 的作用 。乾隆搖頭說，非也，農(nóng)夫是刨土之人，上寫土字，下加人字；轎夫肩上扛竿，先寫人字，再加二根竹竿，孔老夫子上通天文，下曉地理，夫子寫天字出頭，夫妻是兩個人，先寫二字，后加人字，匹夫指大丈夫，先寫大字，加一橫便是。序貫療法： PPI+阿莫西林，標準劑量， BIDX5天；后再用 PPI+克拉霉素 +左氧氟沙星，BIDX 5天 3，四聯(lián)療法作為一線方案： PPI+鉍制劑 +阿莫西林 +克拉霉素，標準劑量， BIDX2周， 夫子如何寫的啟示 ? 乾隆與宰相出外巡回，見一農(nóng)夫在地里干活，問宰相，那是什么人？，回答：農(nóng)夫?？诜?PPI的半衰期為16小時，每日兩次方法胃內(nèi) PH維持在 4以上。飯前 30分及飯后口服法使之三種藥物同步發(fā)揮作用，即胃內(nèi)持續(xù)高 PH環(huán)境，適宜抗生素抑菌。消化性潰瘍再認識 發(fā)病機理再認識 ? 三個里程碑 1910年，提出沒有酸就沒有潰瘍 1983年，提出沒有 HP就沒有潰瘍 1991年，提出潰瘍愈合質(zhì)量概念 發(fā)病機理再認識 ? 1910年 Schwartz，沒有酸就沒有潰瘍 經(jīng)典學說至今不衰 圍繞酸的治療： 50年代，飲食療法：西皮氏飲食 60年代，中和胃酸：小蘇打，氫氧化鋁，復(fù)方氫氧化鋁 70年代， H2RA：西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁，扎尼替丁 90年代，質(zhì)子泵抑制劑：奧美拉唑，蘭索拉唑，泮托拉唑，雷貝拉唑，埃索美拉唑，愛普拉唑， 2022年，瑞伐拉唑，（韓國上市） 發(fā)病機理再認識 ? 1983年 Marshall,沒有 HP就沒有潰瘍 革命性突破，諾貝爾獎獲得者 HP致消化性潰瘍學說： 屋頂漏雨學說 胃泌素增高學說 胃上皮化生學說 炎性因子沖擊學說 WHO將 HP列為胃癌一類致癌因子 慢性 HP感染 宿主：高酸分泌 宿主：低酸分泌 嚴重胃竇胃炎 輕微胃體胃炎 胃泌素分泌 正常胃體 酸分泌 十二指腸潰瘍 輕微胃竇胃炎 嚴重胃體胃炎 胃竇胃泌素分泌 胃體功能減弱 酸分泌 胃癌 HP感染時不同宿主的生理反應(yīng)（修改自（ ）） 發(fā)病機理再認識 ? 圍繞 HP的治療： 三聯(lián)療法： PPI+兩種抗生素 鉍制劑 +兩種抗生素 四聯(lián)療法： PPI+兩種抗生素 +鉍制劑 補救措施：左氧氟沙星，痢特靈替代甲硝唑和克拉霉素 序貫療法：前 5天， PPI+阿莫西林；后 5天， PPI+兩種抗生素 抗生素更換：阿莫西林耐藥率 5%左右；甲硝唑幾乎 100%；克拉霉素40%60% 內(nèi)分泌、旁分泌、神經(jīng)分泌調(diào)控胃酸分泌 PACAP垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽 Ca Ca 壁細胞 胃泌素 內(nèi)分泌 組胺 旁分泌 乙酰膽堿 胃泌素 PACAP 生長抑素 M3 cAMP PPI靶泵 ATP酶 M1 神經(jīng)分泌 生長抑素 ECL細胞 PPI抑酸作用的 特點 PPI 分泌小管 H+ 次磺酰胺 抑制 活性質(zhì)子泵 105s 降解 壁細胞 血液 擴散 擴散 ? PPI的抑酸作用高度依賴壁細胞的功能狀態(tài) ! 服藥 4560 min 作用部位藥物 進餐 泌酸
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