消化性潰瘍?cè)僬J(rèn)識(shí)(更新版)
【正文】 ，伴糜爛出血 治療：抑酸 黏膜保護(hù) NSAIDS對(duì)胃腸粘膜損害的證據(jù) 1. 潰瘍的發(fā)生率：出血、穿孔、住院、病死率的增加均與 NSAIDS有關(guān)。 。 NSAIDs造成胃粘膜損害主要在胃體部泌酸區(qū)。 。 3. 各種 NSAIDS的危險(xiǎn)性有差異 ， 與劑量聯(lián)合用藥有關(guān) 4. HP可以加重 NSAIDS的危險(xiǎn)因素 。聯(lián)合洛賽克提高潰瘍愈合率，愈合質(zhì)量。 粘膜保護(hù)劑的作用 粘膜保護(hù)劑 增加粘液作用 增加磷脂作用 增加前列腺素 合成作用 增加粘膜血流量 促進(jìn)細(xì)胞增生 維持細(xì)胞周期 增加碳酸氫根 分泌作用 抗 HP作用 常用的胃粘膜保護(hù)劑 ? 米索前列醇 ? 替普瑞酮 ? 麥滋林 ? 達(dá)喜（鋁碳酸鎂） ? 蓋爽 ? 瑞巴派酮 ? 伊索拉定 ? 吉法酯 ? 表皮生長(zhǎng)因子 ? 三葉肽家族 胃黏膜保護(hù)劑 ? 人工合成的有：米索前列醇（喜克潰），沙前列醇，恩前列醇，羅沙前列醇，主要作用：抑制胃酸分泌，抑制蛋白酶活性，增加碳酸氫鹽和粘液分泌，增加黏膜血流?？诜?PPI的半衰期為16小時(shí)，每日兩次方法胃內(nèi) PH維持在 4以上。根除 PH的抗生素最低抑菌濃度（ MICS）取決于環(huán)境的 PH， PH下降， MIC會(huì)增高，阿莫西林在中性環(huán)境中的活性是酸性環(huán)境的 10多倍。 。一組 20例胃潰瘍治療效果報(bào)道，聯(lián)合洛賽克治療后，平坦型瘢痕增多，瘢痕部位中性粒細(xì)胞浸較單用洛賽克組減少。 2. 老年 ， 原有消化性潰瘍病史 ， HP感染 、 聯(lián)合用藥 、 吸煙 、 嗜酒 ， 是受NSAIDS影響的危險(xiǎn)人群 。 。 上皮損傷 前列腺素抑制介導(dǎo)影響： HCL HCL 糜爛 慢性潰瘍 直接作用 NSAID 引 起 粘 膜 損 傷 的 機(jī) 制 Gastroenterol clin North Am 25:279298,1996. 增加粘附分子表達(dá) 中性白細(xì)胞粘連 血流淤滯 微血管缺血 氧自由基形成 NSAID ◆ 粘液分泌 ↓ ◆ 表面活性磷脂 ↓ ◆ HCO3分泌 ↓ ◆ 粘膜增殖 ↓ 微血管損傷 COX1 阿司匹林（ ASA）或其它 NSAIDs對(duì)胃腸道病變相對(duì)危險(xiǎn)系數(shù) 轉(zhuǎn)歸 相對(duì)危險(xiǎn) 胃潰瘍 （ ASA） 胃潰瘍 （ NSAIDs） 胃腸道出血 （ NSAIDs） 胃腸道出血 （ NSAIDs） 潰瘍穿孔 （ NSAIDs） 十二指腸潰瘍 （ NSAIDs） 死亡（ NSAIDs）
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