【正文】 痛 全身情況好 全身情況差 內(nèi)科療效好 內(nèi)科療效差 糞便隱血 暫時陽性 持續(xù)陽性 胃液分析 正?；蛏缘? 缺 酸 X線鋇透 腔外龕影 腔內(nèi)龕影 胃鏡檢查 小 、 平 、 凈 、 光 大 、 不平 、 污垢 、 結節(jié) ⑴ 臨床特點 高促胃泌素血癥 高胃酸分泌 多發(fā)性、不典型部位、難治性潰瘍 ⑵實驗室檢查 BAO＞ 15mmol/h 胃液分析 MAO＞ 60mmol/h BAO / MAO＞ 60% 血清胃泌素 ＞ 500pg/ml 2022/2/2 73 六、并發(fā)癥 plications 2022/2/2 74 ㈠ 出血（ 最常見 ） 上消化道大出血最常見原因 （ 50%） ⒈臨床表現(xiàn) 黑便、嘔血；周圍循環(huán)衰竭 。內(nèi)鏡檢查可確定潰瘍的部位、形態(tài)、大小和數(shù)目，結合活檢病理可鑒別惡性潰瘍。 五、診斷與鑒別診斷 ㈠ 診斷依據(jù) ⒈ 病史 ⒉ 臨床表現(xiàn)：慢性、周期性、節(jié)律性 ⒊確診：內(nèi)鏡檢查或 X線鋇餐 2022/2/2 67 ? 病史是診斷消化性潰瘍的主要依據(jù)，根據(jù)本病具有慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)律性 中上腹疼痛等特點，可作出初步診斷。此方法非侵人性，易為病人接受。 2022/2/2 56 （二） X線鋇餐檢查 適用于對胃鏡檢查有禁忌或不愿接受胃鏡檢查者 ⒈ 直接征象 — 確診 龕影 ⒉ 間接征象 — 提示 局部壓痛 胃大彎側(cè)痙攣性切跡 十二指腸球部激惹和球部畸形 2022/2/2 57 ? Hp檢測： Hp感染診斷已成為消化性潰瘍的常規(guī)檢測項目，其方法可分為侵入性和非侵入性兩大類，前者需作胃鏡和胃粘膜活檢，可同時確定存在的胃十二指腸疾病，后者僅提供有無 Hp感染。 ? 瘢痕期（ S期）此期潰瘍已完全消失愈合，修復已完成。 四、實驗室及其他檢查 2022/2/2 53 （一） 胃鏡檢查和活檢（ 首選 ） 1 . 臨床意義 ① 有確診價值 ② 檢測 Hp ③ 鑒別良惡性潰瘍 2 .胃鏡下特點 規(guī)則、小、 邊光、底平、苔凈 周圍粘膜充血水腫，可見皺襞向粘膜集中 2022/2/2 54 胃鏡下潰瘍分期： ? 急性期（ A期）潰瘍初起階段，潰瘍邊緣有明顯的炎癥、水腫，組織修復未開始。 ? 巨大潰瘍對藥物治療反應較差、愈合時間較慢，易發(fā)生慢性穿透或穿孔。 ? 似 DU，午夜痛和背痛多見 ? 易發(fā)生出血 ? 藥物療效差 ? X線和胃鏡檢查易漏診 2022/2/2 49 巨大潰瘍 ? 直徑大于 2厘米的潰瘍。約占潰瘍的 5%－ 7%， DU往往先于 GU出現(xiàn)，多見于男性，病史長，幽門梗阻和出血發(fā)生率較高。有梗阻時可以有胃型及逆蠕動波、振水音。十二指腸潰瘍的壓痛在上腹部中線偏右。 5. 食欲不振：對食物缺乏需求的欲望。 ㈠ 癥狀 1. 上腹疼痛 ① 部位 劍突下中上腹，可偏左或偏右 ② 性質(zhì) 鈍、灼、脹、劇痛或饑餓不適 ③ 程度 輕、中度持續(xù)性痛 ④節(jié)律性 DU 饑餓痛（疼痛發(fā)生在兩餐之間），持續(xù)不減至下餐進食后緩解；午夜痛 GU 餐后痛（餐后約 1h發(fā)生，經(jīng) 1－ 2h后逐漸緩解，至下餐進食后再重復） ⑤影響因素 加重：精神因素 、 服 NSAID 緩解：進食、服抗酸藥 2. 消化不良癥狀 : 惡心、嘔吐 3. 燒心 : 劍突或胸骨下一種燒灼或發(fā)熱的感覺，有時呈燒灼樣疼痛。 2022/2/2 36 2022/2/2 37 三、臨床表現(xiàn) 典型 PU的臨床表現(xiàn)特點 慢 性 過 程： 病史可達數(shù)年至數(shù)十年 周期性發(fā)作： 發(fā)作與自發(fā)緩解相交替，發(fā)作期可為數(shù)周或數(shù)月，緩解期長短不一；發(fā)作有季節(jié)性，可因精神情緒不良或過勞而誘發(fā) 。 三、病理 病理特點 ⒈ 好發(fā)部位 DU 球部，前壁 GU胃角、胃竇小彎 ⒉數(shù) 目 單個或多個 ⒊大小形態(tài) 圓形或橢圓形，＜ 1cm ⒋ 病變特點 潰瘍邊緣光整、底部潔凈，由肉芽組織構成，覆蓋有灰白色或灰黃色纖維滲出物。 2022/2/2 33 ： ? 酒精可以直接破壞胃粘膜屏障，使粘膜防御功能破壞，短期攝入大量酒精可引起胃粘膜損傷。 2022/2/2 32 、十二指腸運動異常： ? 十二指腸潰瘍中，胃排空加快，這可能使十二指腸球部酸負荷增高，超過碳酸氫鹽中和能力，從而誘發(fā)潰瘍病。精神因素和其它因素可共同發(fā)生作用，對潰瘍的愈合和復發(fā)產(chǎn)生影響。 ? O型血發(fā)生潰瘍較多， O型血表達較多的粘附受體。 ? 潰瘍病的 “ 家庭聚集 ” 可能與 Hp感染家庭內(nèi)傳播有關。吸煙可增強胃酸分泌、減少十二指腸和胰腺分泌碳酸氫鹽、影響胃十二指腸協(xié)調(diào)運動、粘膜損害性氧自由基增加等。因此，沒有一定水平的胃酸，胃蛋白酶本身不可能導致潰瘍。胃蛋白酶原包括胃蛋白酶原 I（ PGI）及胃蛋白酶原 II（ PGII）。壁細胞的頂膜上有 H+－ K+－ ATP酶，又稱質(zhì)子泵 (proton pump )，其功能是將 H+ 排出到細胞外，同時將 K+ 攝入細胞內(nèi)，是胃酸分泌的最后環(huán)節(jié)。 3. 胃酸和胃蛋白酶 胃酸的增高是潰瘍形成的直接原因 無酸，無潰瘍（ no acid, no ulcer） 2022/2/2 27 ? 胃酸是由壁細胞（ parietal cell）分泌的。 2. 非甾體抗炎藥 2. 非甾體抗炎藥 NSAID的致病機制 ① 系統(tǒng)作用： 抑制環(huán)氧合酶，導致胃腸粘膜生理性前列腺素 E合成不足。長期攝入 NSAID可誘發(fā)消化性潰瘍，妨礙潰瘍愈合，增加潰瘍復發(fā)率和出血穿孔率。 十二指腸球部胃上皮化生：為 Hp在十二指腸定植提供了條件， Hp感染導致十二指腸炎癥，粘膜屏障遭破壞，最終導致 DU的發(fā)生；十二指腸炎癥導致十二指腸粘