【正文】 治療在外科領域尚顯不全面。每種術式各具優(yōu)點，如果應用得宜，均可獲得較好的結果。 （ 2）手術治療 以往外科治療的目的是預防潰瘍復發(fā)，現(xiàn)在已發(fā)展為根除此疾患，使病人能盡可能正常的生活并減少死亡率和復發(fā)率。 g、其他類： 丙谷胺 （ proglumide）、生長抑素八肽（ octreotide）、善得定（ sandostatin）、呋喃唑酮（ 痢特靈 ）作為多巴胺促進劑，對消化性潰瘍具有 治療作用 。臨床上常聯(lián)合應用，如：三甲二櫞絡合鉍、四環(huán)素或羥氨芐青霉素 和甲硝咪唑等。如含 氫氧化鋁 和硫酸鎂的咀嚼片。 e、抗酸劑：這是一類歷史最悠久的抗?jié)兯幬?，通過化學中和減少胃酸。另外，該藥為高分泌狀態(tài)，如 Zollinger－ Ellison綜合征治療的首選藥物。只要劑量適當，又得到最適的酸抑制，幾乎無一例消化性潰瘍對之無反應。該藥對 DU及食管炎的高愈合率與胃蛋白酶被強烈抑制有關。 c、 H+－ K+－ ATPase抑制劑：（酸泵抑制劑、 質子泵抑制劑 ）亞硯咪唑（ omeprazol）、 奧美拉唑 、 洛賽克（ losec）是第一個應用于臨床的酸泵抑制劑。呱吡氮平（ prienzepin）是相對選擇 M1受體拮抗劑，其報制酸分泌較之抑制平滑肌、心肌和唾腺分泌強得多。缺點是療效有限用副作用大。臨床常用的 H2受體拮抗劑有：西咪替?。?cimetidine）、泰胃美（ taga）、呋喃硝胺（ ranitidine）、 雷尼替?。?zantac）、 法莫替丁 （ famotidine）、（ pepcid）它們的相對作用強度不一，但是臨床療效并無明顯差異。后者可能與停藥后的潰瘍復發(fā)有關。 ②對于高胃酸者應選用胃酸分泌抑制 a、 H2受體拮抗劑：不僅對組胺刺激的酸分泌有抑制作用，還可部分地抑制胃泌素和乙酰膽堿刺激的酸分泌。其主要優(yōu)點在于能減少潰瘍復發(fā)率。在眾多的胃藥中，它是唯一能殺滅幽門螺桿菌的藥物。療效較其它藥物為差。本藥的主要優(yōu)點是安全，可為孕婦女消化性潰瘍治療的首選藥物。 ① 對于低胃酸者主要選擇粘膜保護劑。 治療手段 （ 1）藥物治療 根據(jù)潰瘍的部位、大小、胃酸分泌量的高低，在病人全身情況好、潰瘍較小、無惡性證據(jù)者，可行藥物治療。大多數(shù)潰瘍經(jīng)上述治療后在在 12周～ 15周內(nèi)愈合。已知許多藥物能加速抗原愈合，如：白細胞介素1β、 血小板源性生長因子 、轉移生長因子和 表皮生長因子 。 調(diào)節(jié)免疫反應 消化性潰瘍的慢性化可能與 粘膜免疫系統(tǒng) 不能清除抗原有關。在對消化性潰瘍敏感的個體，這種 神經(jīng)反射 受損，上皮呈異常 “ 泄漏 ” 性改變，以至酸逆彌散增加，或上皮不能耐受“ 正常 ” 的酸。支用某些血管擴張劑可改善微循環(huán)，從而增強粘膜屏障和處理酸的能力。 治療途徑 改善 微循環(huán) 血管痙攣 和非血管性平滑肌（可能是 粘膜肌層 ）收縮可能是某些類型胃損害的主要機制，而這種機制又是部分地由血管活性和的質所介導的。 治療目的 ①緩解癥狀；②促進愈合；③預防復發(fā)；④防止并發(fā)癥。鑒于幽門螺桿菌的傳播途徑主要是經(jīng)口傳播，因此，希望用抗菌抗永久性的殺滅之是不現(xiàn)實的；故幽門螺桿菌免疫預苗的研究或可給我們提供一條徹底清除幽門螺桿菌的途徑。近年來研究證明，在大多數(shù)消化性潰瘍病例，幽門螺桿菌可能起重要的致病作用。通過增強胃粘膜的防御及自我修復能力，取得與抗酸藥相似的治療效果；而且有可能比抗酸藥藥治療更有效地減少復發(fā)。此為最早應用的治療方法，迄今證明是有效的。 追溯歷史，消化性潰瘍的治療可分為三個階段： ①抑酸治療。手術均以減少胃酸分泌為主要目的，從發(fā)病機制上看不一定適合胃潰瘍的治療。一般估計，胃潰瘍癌變的發(fā)生率不過 2%～ 3%，但十二指腸球部潰瘍并不引起癌變。反之，由潰瘍愈合，瘢痕形成和 瘢痕組織 收縮或與周圍組織粘連而阻塞幽門通道所致者，則屬持久性，非經(jīng) 外科 手術而不能自動緩解，稱之器質性和外科性幽門梗阻。其發(fā)生原因通常是由于潰瘍活動期，潰瘍周圍組織的炎性充血、水腫或反射性地引起幽門痙攣。 （二）穿孔 潰瘍穿透漿膜層而達游離 腹腔 即可致急性穿孔；如潰瘍穿透與鄰近器官、組織粘連，則稱為穿透性潰瘍或潰瘍慢性穿孔。并發(fā)出血者，其消化性潰瘍病史大多在一年以內(nèi)，但一次出血后，就易發(fā)生第二次或更多次出血。 并發(fā)癥 （一）大量出血 是本病最常見并發(fā)癥，其發(fā)生率約占本病患者的 20%～ 25%，也是 上消化道出血 的最常見原因。對難治、多發(fā)、不典型部位、胃大部切除后迅速復發(fā)或伴有腹瀉的消化性潰瘍，應警惕胃泌素瘤的可能性。這種潰瘍易并發(fā)出血、穿孔，具有難治性的特點。 腫瘤 往往很小（ 1cm），生長慢，半數(shù)為惡性。 第二，強力抗酸分泌作用的藥物治療后，潰瘍縮小或部分愈合不是判斷良、惡性潰瘍的可靠依據(jù)，對 GU患者要進行隨訪。惡性潰瘍 X線鋇餐檢查示 龕影 位于胃腔之內(nèi)，邊緣不整，龕影周圍胃壁強直，呈 結節(jié) 狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合、中斷現(xiàn)象；內(nèi)鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，苔污穢，邊緣呈結節(jié)狀隆起。 Ⅲ型（凹陷型）早期胃癌的內(nèi)鏡和 X線表現(xiàn)易與胃良性潰瘍相混淆，活檢可幫助澄清。 對不典型的患者，鑒別需借助 B型超聲檢查或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查。心理因素可影響胃液分泌。據(jù)臨床觀察， 咖啡 、濃茶、烈酒、辛辣調(diào)料、泡菜等食品，以及偏食、飲食過快、太燙、太冷、暴飲暴食等不良飲食習慣，均可能是本病發(fā)生的有關因素。 食物對胃粘膜可引起理化性質損害作用。在相同的有效藥物治療條件下，潰瘍的愈合率前者亦顯著低于后者。 環(huán)境因素 吸煙可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸煙者可增加 %；吸煙可引起血管收縮，并抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內(nèi)中和胃酸的能力，導致十二指腸持續(xù)酸化； 煙草中煙堿可使幽門括約肌 張力 減低，影響其關閉功能而導致膽汁反流，破壞胃粘膜屏障。 非類固醇抗炎藥 ，如消炎痛、保泰松、 布洛芬 、 萘普生等，也可在不同程度上抑制 前列腺素 的合成，從而在理論上可以產(chǎn)生類似阿司匹林的臨床效應。一組 5331例研究結果表明，皮質類固醇治療超過 30天或強的松總量超過 1000mg時可引起潰瘍。有人指出，規(guī)律性應用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍病的患病率約高 3倍。 藥物因素 某些 解熱鎮(zhèn)痛藥 、抗癌藥等，如消炎痛、 保泰松 、阿司匹林、 腎上腺皮質激素 ，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素。 遺傳因素 現(xiàn)已一致認為消化性潰瘍的發(fā)生具有遺傳素質，而且證明胃潰瘍和十二指腸潰瘍病系單獨遺傳，互不相干。 胃腸肽的作用 已知許多胃腸肽可以影響胃酸分泌，但只有胃泌素與消化性潰瘍關系的研究較多。受損的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞。 十二指腸內(nèi)容物中某些成分，如膽汁酸和 溶血卵磷脂 可以損傷胃上皮。 胃排空延緩和膽汁反流 胃潰瘍病時胃竇和幽門區(qū)域的這種退行性變可使胃竇收縮失效，從而影響食糜的向前推進。這一梯度的形成取決于堿分泌的速率及其穿過粘液層的厚度，而粘液層的厚度又取決了粘液新生和從上皮細胞表面丟失入胃腔的速率。粘液作為非流動層而起緩沖作用；在粘液層內(nèi)，重碳酸鹽慢慢地移向胃腔，中和慢慢地移向上皮表面的酸，從而產(chǎn)生 跨粘液層的H+梯度。 Na+再彌散入細胞內(nèi)，作為交換，在 HCO3形成過程中生成的 H+得以排出細胞外。細胞內(nèi) CO2和 H2O在碳酸酐酶的作用下，生成 HCO3；后者穿越管腔內(nèi)膜，與 Cl交換，而分泌入胃腔中；細胞的基底側膜內(nèi)有 Na+K+ATP酶。 胃表面上皮細胞還能分泌重碳酸鹽，其分泌量約相當于胃酸最大排出量的5%～ 10%。 在胃粘膜表面有大約 ～ ，這一厚度約為表面上皮細胞厚度的 10～ 20倍，約相當于胃腺深度的 1/2～1/4。在 HP粘附的 上皮細胞 可見微絨毛減少，細胞間連接喪失，細胞腫脹、 表面 不規(guī)則，細胞內(nèi)粘液顆粒耗竭，空泡樣變， 細菌 與細胞間形成粘著蒂和淺杯樣結構。由于胃粘膜保護屏障的破壞，不能有效地對抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用，而致潰瘍發(fā)生。 胃潰瘍在病程的長期性、反復性，并發(fā)癥的性質，以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向愈合等方面，均提示其發(fā)病機理與十二指腸潰瘍有相似之處。十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎分泌量（ BAO）和最大分泌量（ MAO）均明顯高于常人；十二指腸潰瘍絕不發(fā)生于無胃酸分泌或分泌很少的人。壁細胞分泌鹽酸濃度是恒定的，為160mmol/L， ，但實際上胃液中 pH為 ～ ，因胃液中還有堿性 粘液 及反流的腸液。目前尚不了解膜上 Cl和 K+的轉運到底是通過各自的通道抑或通過 KCl通道而實現(xiàn) K+、 Cl共運轉。頂端膜縮回后便形成分泌性小管（ Secretory canaliculus），并匯入腺腔管。 在靜態(tài)壁細胞內(nèi)，質子泵存在于細胞漿的光面管泡（ tubulovesicles）內(nèi)。 胃質子泵（ proton pump）是一種氫離子 ATP酶，依賴 ATP提供能量。壁細胞表面尚有 生長抑素 物質，興奮后與抑制性膜受體 Gi結合，經(jīng)過抑制性 GTP結合蛋白（ inhibitory GTPbinding protein）抑制腺苷酸環(huán)化酶，從而減少細胞內(nèi) cAMP水平，使壁細胞分泌 H+減少。乙酰膽堿也能增加細胞膜對鈣的通透性。該酶催化膜內(nèi)磷脂分解，生成三磷酸肌醇（ inositol trisphosphate,IP3）和二乙烯甘油（ diacylglycerol）。 cAMP然后激活一種蛋白激酶，使一種尚未闡明的細胞內(nèi) 蛋白質磷酸化 ，最后導致壁細胞內(nèi) H+K+ATP酶（又稱氫離子泵或 質子泵 ）激活，促進酸分泌。 壁細胞內(nèi)有 2種主要第二信使： cAMP和鈣。已知壁細胞內(nèi)含有 3種受體，即 組胺 受體（ hirstamine receptors）、膽堿能受體（ cholinergic receptors）和 胃泌素受體（ gastrin receptors），分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。 胃排空 延緩和膽汁反流、胃腸肽的作用、遺傳因素、藥物因素、環(huán)境因素和精神因素等，都和消化性潰瘍的發(fā)生有關。 如并發(fā)潰瘍出血、穿孔、幽門梗阻或 癌變 等，又可出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)。 胃小彎 潰瘍常有進食一疼痛一舒適的規(guī)律，而十二指腸球部潰瘍常有進食一舒適一疼痛的規(guī)律，故常在夜間疼痛或在睡眠中痛醒。前壁潰瘍疼痛向同側胸骨旁放射，后壁潰瘍疼痛向脊柱旁相應部位放射。 孕婦有慢性上腹部疼痛，病程較長，時發(fā)時愈。 妊娠晚期極易導致消化性潰瘍惡化或大嘔血。潰瘍活動期，糞 隱血試驗 陽性，經(jīng)積極治療，多在 1－ 2周內(nèi)陰轉。 （ 3）胃液分析。