【正文】 。一組 20例胃潰瘍治療效果報道，聯(lián)合洛賽克治療后，平坦型瘢痕增多，瘢痕部位中性粒細胞浸較單用洛賽克組減少。根除 PH的抗生素最低抑菌濃度（ MICS）取決于環(huán)境的 PH， PH下降， MIC會增高，阿莫西林在中性環(huán)境中的活性是酸性環(huán)境的 10多倍。 粘膜保護劑的作用 粘膜保護劑 增加粘液作用 增加磷脂作用 增加前列腺素 合成作用 增加粘膜血流量 促進細胞增生 維持細胞周期 增加碳酸氫根 分泌作用 抗 HP作用 常用的胃粘膜保護劑 ? 米索前列醇 ? 替普瑞酮 ? 麥滋林 ? 達喜（鋁碳酸鎂） ? 蓋爽 ? 瑞巴派酮 ? 伊索拉定 ? 吉法酯 ? 表皮生長因子 ? 三葉肽家族 胃黏膜保護劑 ? 人工合成的有：米索前列醇（喜克潰），沙前列醇，恩前列醇，羅沙前列醇，主要作用：抑制胃酸分泌，抑制蛋白酶活性，增加碳酸氫鹽和粘液分泌，增加黏膜血流。 3. 各種 NSAIDS的危險性有差異 ， 與劑量聯(lián)合用藥有關 4. HP可以加重 NSAIDS的危險因素 。 NSAIDs造成胃粘膜損害主要在胃體部泌酸區(qū)。 臨床特點： 高齡 病史短 潰瘍多發(fā)，直徑大 易并發(fā)出血 多與 NSAIDS有關 其他：胃泌素瘤，克隆病腫瘤，感染 老年消化性潰瘍 ? 臨床特點： 年齡 煙酒嗜好 HP感染 NSAIDS廣泛使用 身心因素 癥狀不典型，嘔血，黑便，貧血就醫(yī) 潰瘍多發(fā)，并發(fā)癥高 治療困難：藥物依從性差，抗凝藥的風險， PPI長期應用安全性等 復發(fā)率高： NSAIDS 相關性潰瘍 ? 臨床特點： 使用 NSAIDS病史，應用劑量相關性不密切，應用時間有關， 與抗凝藥，皮質激素等聯(lián)合應用危險性用 合并有 HP感染無痛性， 無癥狀，常以嘔血便血出現(xiàn) 鏡下：多發(fā)性，淺小性潰瘍，形態(tài)多樣，分布在幽門，胃竇大彎，胃底，伴糜爛出血 治療：抑酸 黏膜保護 NSAIDS對胃腸粘膜損害的證據 1. 潰瘍的發(fā)生率：出血、穿孔、住院、病死率的增加均與 NSAIDS有關。 脂多糖 PU PU 氨云 尿素酶 氨云 粘附因子受體 鞭毛運動 鞭毛和運動， 定植因子 的作用 。靜脈注射法，每日兩次標準劑量能持久維持胃內高的 PH環(huán)境嗎？能與抗生素同步發(fā)揮效益嗎？ 3羥基 奧美拉唑 5O乙基 奧美拉唑 磺基 奧美拉唑 奧美拉唑 CYP2C19 CYP2C19 CYP3A4 CYP3A4 5羥基 奧美拉唑 雷貝拉唑硫醚 非肝酶代謝 磺基 雷貝拉唑 雷貝拉唑 去甲基 雷貝拉唑 CYP2C19 CYP3A4 蘭索拉唑 CYP2C19 羥基 蘭索拉唑 磺基 蘭索拉唑 CYP3A4 泮托拉唑 CYP2C19 脫烷基代謝產物 磺基 泮托拉唑 CYP3A4 Ishizaki et al., Aliment Pharmacol Ther 1999, 13():2736 PPI的代謝途徑 CYP2C19 HP根治存在問題 ? 傳統(tǒng)三聯(lián)療法： 1， 鉍制劑 +兩種抗生素的方案已被淘汰（鉍制劑 +四環(huán)素 +甲硝唑） 2， PPI為基礎的三聯(lián)療法： PPI+阿莫西林 +甲硝唑（克拉霉素 )方案業(yè)已修定，主要是甲硝唑和克拉霉素耐藥率高（前者 50%以上，后者 30%左右） 由此，派生出補救方案：將甲硝唑或克拉霉素改用左氧氟沙星或痢特靈或利福布丁。 胃黏膜保護劑 ? 麥滋林 S，屬谷酰胺類，有利于潰瘍的修復和組織的再生，對潰瘍的局部作用強。 摘自 APDW2022 小劑量的阿司匹林 ? 60歲以上的病人為了保護心血管一直服用阿司匹