腎上腺皮質激素類藥-文庫吧資料
2025-06-01 18:14本頁面
【正文】 (2) 過敏性休克 : 與 首選藥腎上腺素 合用 ； (3) 心源性休克 : 須 結合病因 治療； (4) 低血容量性休克 : 應 首先補足液體 、 電解質或血液 , 如療效不明顯時可合用超大劑量糖皮質激素 。 血清病 , 過敏性皮炎 , 過敏性鼻炎 , 剝脫性皮炎 , 頑固性重癥支氣管哮喘 , 頑固性蕁麻疹 , 濕疹 , 嚴重輸血反應 , 血管神經(jīng)性水腫 , 過敏性血小板減少性紫癜和過敏性休克等 。 風濕熱 , 風濕性心肌炎 , 風濕性及類風濕性關節(jié)炎 , 全身性紅斑狼瘡 , 結節(jié)性動脈周圍炎 , 皮肌炎 ,自身免疫性貧血和腎病綜合征等 。 對虹膜炎 ， 角膜炎 ， 視網(wǎng)膜炎和視神經(jīng)炎等非特異性眼炎 ，應用后也可迅速消炎止痛 ， 防止角膜渾濁和疤痕粘連的發(fā)生 。 (3) 防止某些炎癥后遺癥 : 重要器官炎癥 ?早期應用 ?防止組織粘連 ， 或疤痕形成 。帶狀皰疹 ,水痘 ?反使病情加重。 2) 必須與足量有效抗生素合用 : 本身無抗菌作用 ， 且降低機體的防御功能 ?感染病灶擴散而導致嚴重后果 。 2. 嚴重感染： 原則上限于嚴重感染并伴有明顯毒血癥者 (1) 嚴重急性感染 ： 中毒性菌痢 , 爆發(fā)性流行性腦膜炎 , 中毒性肺炎 , 重癥傷寒 , 急性肺結核 , 猩紅熱及敗血癥等 。 ： 急 , 慢性腎上腺皮質功能不全癥 (包括腎上腺危象 )。 ? 2. 與其它轉錄因子 TIF, AP1, NF?B相互作用 ?調節(jié) 靶基因轉錄 ?抗炎，抗免疫效應 。 人 GR結合功能區(qū)中 : ?2?影響 受體進入核內 。 糖皮質激素 gulcocorticoids 【 作用機制 】 糖皮質激素特異性受體 (GR): 可溶性單鏈多肽組成的磷蛋白 GR受體結構上的 功能部位 ： 1. 含碳末端 : 與糖皮質激素的結合部位 。 7. 消化系統(tǒng) ： 使胃酸和胃蛋白酶分泌增多 ?提高食欲 ,促進消化 。 少數(shù)病人可表現(xiàn)為 焦慮，抑郁 ，甚至誘發(fā) 精神失常 。 (2) 紅細胞 和 血紅蛋白 含量 ?, 大劑量 ?血小板 ?, 纖維蛋白原濃度 ?, 凝血時間 ? ； (3)血中 淋巴細胞 ?, 單核細胞 ?, 嗜酸性及嗜堿性白細胞 ?。 3） 從血循環(huán)向血管外游走減少 。 糖皮質激素 gulcocorticoids 5. 對血液與造血系統(tǒng)的影響 ： (1) 促使 中性白細胞 數(shù)增多 ? : 1) 骨髓釋放增多 。 4. 抗休克作用 (超大劑量 ) : 糖皮質激素 ?除抗炎 , 免疫抑制及抗毒作用外 ,尚有： (1) 加強心肌收縮力 ?心輸出量 ?； (2)?血管對縮血管活性物質敏感性 ?痙攣血管擴張 ?改善微循環(huán) 。 大劑量 : 抑制體液免疫 ?選擇性增強 T細胞亞群 (Ts細胞 )功能 ?抑制 B細胞分化 （ 而 Th細胞能促進 B細胞增殖 ） 糖皮質激素 gulcocorticoids 3. 抗毒作用 ： 細菌內毒素 ?高熱 , 乏力 ,食欲減退等毒血癥狀 。 糖皮質激素 ?致炎 細胞因子基因轉錄 ? ?病理性免疫 ? (2) 加速淋巴細胞的破壞和解體 ?血中淋巴細胞 ? ； 人體淋巴細胞移行至血液以外的組織 ?血中淋巴細胞 ?； 糖皮質激素 gulcocorticoids (3) 干擾體液免疫，使抗體生成減少； (4) 消除免疫反應所致的炎癥反應 。 糖皮質激素 gulcocorticoids 2. 免疫抑制作用 （超生理劑量）： (1) 抑制巨噬細胞對
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