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缺血性腦血管病的新獨立郭洪志-文庫吧資料

2025-06-01 18:09本頁面
  

【正文】 apolipoprotein B gene and atherosclerotic cerebral infarction. ZhonghuaYiXueZaZhi. 1999 Aug。 33(6): 14936 ? 12 Wang,L。 Watanabe,Manabu。 Kato,Isao,et,al. Plasma homocyst(e)ine concentrations and the risk of subtypes of cerebral infarction. The Hisayama study. CerebrovascDis. 2022。 114(11): 120810 ? 8 YooJH,ChungCS, of plasma homacyst(e)ine to cerebral infarction and cerebral athemsclerosis,stroke,1998,29(12),24782483 ? 9 Lentz of thrombosis in Opin Hemstol,1998,5(5),343349 ? 10 Shimizu,Haruki。 Liu,J。 33(4): 93640 ? 4 Markus HS,Mendall pylori infection:a risk factor for ischaemic cerebrovascular disease and crarotid atheroma..J Neurol Neurosurg Psychiatry,1998,64(1):104107 ? 5 Muller,HP. Spielt die marginale Parodontitis eine Rolle in der Pathogenese kardio und zerebrovaskularer Erkrankungen? Gesundheitswesen. 2022 Feb。 Gromadzka,Grayna。 ? 綜上所述 , 缺血性腦血管病的發(fā)病是多因素共同作用的結(jié)果 , 必須重視新的獨立危險因素的研究及其與各種傳統(tǒng)獨立危險因素之間的內(nèi)在聯(lián)系 , 才能更有效地檢測 ICVD易患人群 , 有利于防治 ICVD,以減少 ICVD發(fā)病率和病死率 。 目前對雄激素與 AS的關(guān)系及發(fā)生機理的研究現(xiàn)狀 ? 1) 血清睪酮和雙氫睪酮下降 , 致 HDLC下降而 LDLC及LDLC/HDLC升高 , 游離脂肪酸增多 , 膽固醇合成增多 ,從而促進(jìn) AS的形成和發(fā)展 。流行病學(xué)調(diào)查證實 【 26】 ,男性性別仍是一個獨立的心腦血管病的發(fā)病危險因子,這就提示了雄激素可能是與 ICVD相關(guān)的獨立危險因素之一。 ? 這些元素含量變化通過影響糖 、 脂代謝 、 血壓水平及動脈壁的完整性 , 成為與 ICVD相關(guān)的獨立危險因素 。 ? 鉻缺乏導(dǎo)致糖代謝紊亂 , HDL水平下降而 LDL水平升高 ,肝臟清除膽固醇能力下降 。 ? 硒是谷光甘肽過氧化酶的必需組織成分 。 ? 鋅與銅在體內(nèi)的吸收和轉(zhuǎn)化過程中相互競爭,相互抑制,在 AS中起相反的作用。 ? 銅是體內(nèi)必需的微量元素,是單胺氧化酶、超氧化物歧化酶、細(xì)胞色素氧化酶的組成成分。 對 VWF水平的評估將有益于 ACI的治療干預(yù) 。 ? Kozuka,Kazuko等 【 21】 研究發(fā)現(xiàn) 在腦梗塞患者 , 腦血管內(nèi)皮細(xì)胞受損 , VWF釋放入血 , 其水平明顯升高 , 血漿 vWF結(jié)合到裸露的內(nèi)皮下細(xì)胞外基質(zhì)上 , 激活血小板 , 然后與血小板 GPⅠb 引起鈣離子流入血小板內(nèi) , 并導(dǎo)致血小板 GPⅡb/Ⅱa 受體活化的信號轉(zhuǎn)導(dǎo) , 從而使纖維蛋白原與 GPⅡb/Ⅱa 受體結(jié)合形成血小板栓塞 。 血管性假血友病因子(VWF) 有關(guān) VWF與 ICVD的研究較多 ? VWF是血管內(nèi)皮細(xì)胞受損的重要標(biāo)志物 【 20, 21】 , 是一種多聚體糖蛋白 , 由內(nèi)皮細(xì)胞和巨核細(xì)胞產(chǎn)生 。 ? 由此可見 , IR基因突變可能只是通過腦血管 AS性損害 ,從而與 ICVD發(fā)生相關(guān) 。 ( IR) ? IR是由多亞基組成的跨膜糖蛋白 , 其功能改變可以導(dǎo)致糖代謝紊亂及繼發(fā)性高胰島素血癥 , 從而促進(jìn) AS和高血壓的發(fā)生和發(fā)展 , IR可能參與 ICVD的發(fā)病 【 19】 。 ? 對女性 AIS患者而言 , 4G片段純合基因是主要的危險因素 。 ? Zhang,C等 【 17】 選擇 65例 ASI患者和 60例正常人作對照 , 應(yīng)用 PCR方法測定 PAI1啟動子片段 4G/5G多態(tài)性 , 用 ELISA方法檢測血漿PAI1活性 。Hind、 3RFLP內(nèi)含子 、 CA重復(fù)和 539。 纖溶酶原激活物抑制劑 1( PAI1) ? PAI1是纖溶酶原激活物 (PA)的特異快速抑制劑 , 調(diào)節(jié)血的纖溶活性 。 ? 文獻(xiàn)報道 【 15】 , apoE4結(jié)合低密度脂蛋白受體對于血膽固醇的清除是重要的 , 含 apoE4的 VLDL比含 apoE3的 VLDL從血漿中清除的快 , 從而誘導(dǎo)了 LDL受體的下調(diào)作用 , 使 apoE4型者伴有高水平的低密度脂蛋白膽固醇 , 所以 apoE4具有促進(jìn) AS的趨勢 。 載脂蛋白 E( apoE) ? apoE是血漿脂蛋白的一個重要組成部分 , 現(xiàn)已被視為具有心 、 腦血管疾病危險的標(biāo)志物 , apoE基因多態(tài)性是 AS早期發(fā)展過程中個體差異的主要原因 。 ? Skalen【 13】 經(jīng)動物實驗證實包含 apoB的 LDL在 AS的早期在動脈壁上沉積 , apoB水平的增高加速 AS的進(jìn)程 。 apoB基因位于 2號染色體的 P23P24區(qū) ,含 28個內(nèi)含子和 9個外顯子 。 從分子水平解釋其機制主要涉及兩個方面 ? 其一為 Hcy的氧化過程中產(chǎn)生超氧化自由基 , 羥自由基和過氧化氫 , 引起內(nèi)皮細(xì)胞損害; ? 其二為 Hcy的甲基化過程 , 甲基在 Hcy代謝過程中的不斷轉(zhuǎn)移使其較易和細(xì)胞內(nèi)的 DNA結(jié)合 , 從而改變蛋白表達(dá)以致影響凝血機制 。 ? Hcy對血管的損害可能機制涉及血管壁、血小板和凝血因
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