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2025-05-11 08:00本頁面
【正文】 —— 主要危險(xiǎn)因子 有 t （ 15： 17） 或 PMLRAR? （ +）對 ATRA早期耐藥 ——罕見 11/500例 （二）復(fù)發(fā)預(yù)后因子 ATRA+化療 ——繼之維持治療 10%15%復(fù)發(fā) 治療前因子： 高 WBC計(jì)數(shù) 其他： M3 細(xì)胞變異， BPC?， CD34或 CD2表達(dá) bc ?3 存在， PMLRAR ? bc ?2 斷裂 (與 bc ?1 相比） ——這些一般認(rèn)為與高 WBC有關(guān) CD13， CD56 表達(dá)伴復(fù)發(fā)率 ? 其他染色體異常影響不大 高 WBC 和低 WPC為獨(dú)立預(yù)后因子 WBC BPC 4Y DFS 5萬 /ul 98% 1萬 /ul 5萬 /ul 90% 1萬 /ul 5萬 /ul 68% APL： MRD APL： RTPCR發(fā)現(xiàn)與 APL復(fù)發(fā)密切相關(guān) 鞏固治療后： PMLRARx（ +） ?復(fù)發(fā)可能 PMLRAR? 從（ ） ?（ +） ?復(fù)發(fā)極可能 注意： 實(shí)驗(yàn)室假（ ） PMLRAR ?融合基因轉(zhuǎn)錄本易在 BM中降解 APL的 髓外復(fù)發(fā) APL復(fù)發(fā)相當(dāng)一部分在髓外 GIMEMA組 13/97例 歐洲 APL93 3/75例 MRC 3/75例 髓外復(fù)發(fā)： 主要為 CNS 其他： 皮膚等 14例 CNS復(fù)發(fā)中 10例有 BM細(xì)胞形態(tài)和染色體復(fù)發(fā) APL分子學(xué)緩解 ? PCR 檢測： 敏感性為 104 ? 鞏固治療結(jié)束后： RTPCR（ +） 57%復(fù)發(fā) RTPCR（ ） 27%復(fù)發(fā) ? RTPCR： （ ） ?（ +）挽救性治療 排除實(shí)驗(yàn)誤差： real time PCR 技術(shù) 分子生物學(xué)復(fù)發(fā)的挽救性治療 Lo CocoF etal Italy ? 病例： 14例 APL經(jīng) ATRA+Ida ? PCR（ ） （ 225m） ? 第一次 PCR （ +） ? 方法： ATRA 30ｄ ?AraC 1g/m2/d MTN 6mg/m2/d ?4 ? 結(jié)果： 12例 PCR（ ）： 8 ? ABMT 4 ? 含 ATRA維持 － 10例 持續(xù) PCR （ ） （ 422） 2例復(fù)發(fā) （ m6。21)M2 和 APL,CD56(+)(指表達(dá) ≥20%)為 不良預(yù)后 ? Di Bona E etal: AML 171例： 37例 CD56 （ +） —M4最低 4% M5最高（ 37%） APL占 32例： CD56 （ +） /（－）年齡、性別、 原始細(xì)胞數(shù)、 CR率無差異，但三 年復(fù)發(fā)率有顯著差異（ %對 12%） CD56(+)APL ? Ferrara F et al: 100例 APL均有融合基因 → 15% CD56(+) CD56(+) CD56(－ ) CD56(+)： CR持續(xù)時(shí)間、總體生存率＜ CD56(－ )
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