免疫學(xué)與病原微生物學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)-文庫吧資料
2025-04-22 23:05本頁面
【正文】 群是指在正常人的體表和與外界相通的腔道黏膜寄居著不同種類和數(shù)量的微生物。人工主動(dòng)免疫與人工被動(dòng)免疫的區(qū)別區(qū)別點(diǎn)人工主動(dòng)免疫人工被動(dòng)免疫免疫物質(zhì)抗原（疫苗、類毒素）抗體、細(xì)胞因子等免疫力出現(xiàn)時(shí)間較慢，1~4周后出現(xiàn)快，立即生效免疫力維持時(shí)間較長，數(shù)月~數(shù)年短，2周~3周應(yīng)用長遠(yuǎn)預(yù)防，計(jì)劃免疫治療、緊急預(yù)防第八章病原生物學(xué)緒論根據(jù)生物學(xué)特性及致病性，將病原生物中微生物分為非細(xì)胞型微生物（醫(yī)學(xué)病毒）、原核細(xì)胞型微生物（醫(yī)學(xué)細(xì)菌）、真核細(xì)胞型微生物（醫(yī)學(xué)真菌）。人工被動(dòng)免疫是通過給機(jī)體注射含有特異性抗體的免疫血清（如抗毒素）或細(xì)胞因子等制劑，使機(jī)體迅速獲得適應(yīng)性免疫。臨床常見疾?。狠斞磻?yīng)（常見ABO血型不符的輸血）、新生兒溶血、藥物過敏性血細(xì)胞減少癥、自身免疫性溶血性貧血、抗基底膜性腎小球腎炎和風(fēng)濕性心肌炎Ⅲ型超敏反應(yīng)即免疫復(fù)合物型或血管炎型超敏反應(yīng)特點(diǎn)：抗原與相應(yīng)抗體（IgG、IgM）結(jié)合形成中等大小的可溶性免疫復(fù)合物臨床常見疾?。篈rthurs反應(yīng)、類Arthurs反應(yīng)、血清病、免疫復(fù)合物性腎小球腎炎、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡Ⅳ型超敏反應(yīng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)，是由致敏淋巴細(xì)胞再次接觸相同抗原出現(xiàn)的以單個(gè)淋巴細(xì)胞（單核細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞）浸潤為主的炎性損傷Ⅳ型超敏反應(yīng)屬細(xì)胞免疫應(yīng)答，與抗體和補(bǔ)體無關(guān)，而與效應(yīng)T細(xì)胞和吞噬細(xì)胞及其產(chǎn)生的細(xì)胞因子或細(xì)胞毒性介質(zhì)有關(guān)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型均與抗體有關(guān)，Ⅳ型與T細(xì)胞有關(guān)臨床常見疾?。悍慰斩?、干酪樣壞死、接觸性皮炎第七章免疫學(xué)應(yīng)用人工主動(dòng)免疫是通過給機(jī)體接種疫苗等抗原性物質(zhì)誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生適應(yīng)性免疫應(yīng)答，產(chǎn)生特異性抗體或效應(yīng)淋巴細(xì)胞，從而達(dá)到預(yù)防疾病的目的。Ⅰ型超敏反應(yīng)即速發(fā)型超敏反應(yīng)、過敏反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)特點(diǎn)：1) 反應(yīng)發(fā)生快，消退亦快2) 主要有IgE介導(dǎo)3) 有明顯個(gè)體差異和遺傳傾向4) 通常引起機(jī)體生理功能紊亂，少有嚴(yán)重組織病理損傷能誘導(dǎo)機(jī)體過敏反應(yīng)的抗原稱變應(yīng)原IgE亦稱變應(yīng)素參與Ⅰ型超敏反應(yīng)的細(xì)胞主要由肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞Ⅰ型超敏反應(yīng)發(fā)生過程可分為致敏、發(fā)敏和效應(yīng)三個(gè)階段相同變應(yīng)原再次進(jìn)入致敏機(jī)體，可同時(shí)與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞表面相鄰的兩個(gè)以上IgE分子的Fab段結(jié)合，使FcεRI交聯(lián)，通過“橋梁”作用，啟動(dòng)激活信號(hào)，誘導(dǎo)以致敏靶細(xì)胞脫顆粒，釋放活性介質(zhì)。PAMP是固有免疫細(xì)胞識(shí)別的主要外源性危險(xiǎn)信號(hào)。第四章免疫細(xì)胞單核/巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、自然殺傷T細(xì)胞、γδT細(xì)胞、B1細(xì)胞NK細(xì)胞無須抗原致敏即可自發(fā)殺傷靶細(xì)胞NK細(xì)胞作用：抗感染、抗病毒和抗腫瘤作用免疫調(diào)節(jié)作用樹突狀細(xì)胞是迄今發(fā)現(xiàn)的抗原提呈能力最強(qiáng)的一類APC（抗原提呈細(xì)胞）APC、T、B淋巴細(xì)胞T淋巴細(xì)胞所有成熟T淋巴細(xì)胞表面均表達(dá)TCRCD3復(fù)合物，T細(xì)胞以TCR識(shí)別特異性抗原，CD3分子則將抗原信號(hào)傳入胞內(nèi)，引起T細(xì)胞活化TCRCD3復(fù)合物是T細(xì)胞識(shí)別抗原和轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)的主要單位CDCD8分子均為TCR的共受體（輔助受體），輔助TCR識(shí)別抗原CD28為二聚體，其配體是APC表面的B7家族，CD28與APC表面的CD80/86結(jié)合后，可為T細(xì)胞活化提供“第二信號(hào)”CD154即CD40L，在CD4+T細(xì)胞活化后表達(dá)，可與B細(xì)胞相應(yīng)受體CD40結(jié)合T細(xì)胞活化需要兩個(gè)信號(hào)：TCRCD3復(fù)合物識(shí)別抗原肽產(chǎn)生第一信號(hào)，協(xié)同刺激分子提供第二信號(hào)T細(xì)胞根據(jù)外周成熟T細(xì)胞膜分子表達(dá)類型，可分為CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞根據(jù)功能不同，可分為輔助性T細(xì)胞（Th）、細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CLT、Te)、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)CD4+Th細(xì)胞類別分泌細(xì)胞因子免疫效應(yīng)Th1ILIFNγ等介導(dǎo)細(xì)胞免疫Th2IL10等介導(dǎo)體液免疫B淋巴細(xì)胞BCR識(shí)別抗原，IGα、IGβ轉(zhuǎn)導(dǎo)BCR接受的抗原刺激信號(hào)B細(xì)胞活化需要雙信號(hào)，BCR與抗原結(jié)合產(chǎn)生第一信號(hào)，CD4+T細(xì)胞活化后，CD40L表達(dá)上調(diào)，與CD40相互作用，為B細(xì)胞活化提供第二活化信號(hào)第五章免疫應(yīng)答病原相關(guān)分子模式（PAMP）是一類或一群病原生物生存和致病所必需的、共有的、非特異性的、高度保守的分子結(jié)構(gòu)，主要包括甘露糖、脂多糖、磷壁酸、肽聚糖、細(xì)菌的鞭毛蛋白、病毒雙鏈RNA和酵母多糖等。細(xì)胞因子是免疫細(xì)胞和其他細(xì)胞經(jīng)刺激后合成分泌低分子量可溶性蛋白質(zhì)，具有多種生物學(xué)活性。HLAⅠ類分子遞呈內(nèi)原性抗原肽，供CD8+T細(xì)胞識(shí)別。HLAⅡ類分子結(jié)合抗原肽的部位由重鏈的α1和β1兩個(gè)功能區(qū)組成。HLA復(fù)合體位于人第6號(hào)染色體短臂上。補(bǔ)體激活途徑：1) 經(jīng)典途徑2) 旁路途徑3) MBL激活途徑抗原抗體復(fù)合物又稱為免疫復(fù)合物（IC），是經(jīng)典途徑最主要的激活劑。補(bǔ)體（C）是存在于任何脊椎動(dòng)物血清、組織液和細(xì)胞膜表面的一組經(jīng)激活后具有酶活性的蛋白質(zhì)，介導(dǎo)免疫應(yīng)答和炎癥反應(yīng)。免疫球蛋白(Ab)的生物學(xué)功能：1) 中和作用2) 激活補(bǔ)體3) 結(jié)合具有Fc受體（FcR）細(xì)胞介導(dǎo)的生物學(xué)功能（調(diào)理作用、ADCC作用、介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)）4) 跨細(xì)胞輸送作用5) 免疫調(diào)節(jié)作用IgG：1) 是血清中含量最高的免疫球蛋白2) 是再次免疫應(yīng)答產(chǎn)生的最主要抗體3) 是唯一能夠通過胎盤屏障
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