動物生理學(xué)復(fù)習(xí)資料-文庫吧資料
2025-04-22 22:27本頁面
【正文】 中的營養(yǎng)物質(zhì)被分解過程?；瘜W(xué)消化：利用消化液中各種消化酶將營養(yǎng)物質(zhì)分解為可以被吸收的小分子物質(zhì)過程。吸收：消化分解后的營養(yǎng)成分透過消化道粘膜，進(jìn)入血液和淋巴循環(huán)的過程。 特點：較陡，當(dāng)PO2稍降，便可迅速釋放大量的O2意義：對于組織活動供氧十分有利。 特點：較平坦，表明PO2的變化對Hb氧飽度影響不大。Hb與O2的結(jié)合或解離曲線呈S形，與Hb的變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)。（僅供參考）氧與血紅蛋白結(jié)合有哪些特點？ 反應(yīng)快\可逆\不需酶的催化\受PO2的影響該反應(yīng)是氧合，不是氧。而胸膜腔臟層卻受到兩種相反力量的影響；肺泡內(nèi)氣體對臟層產(chǎn)生向外作用力和肺的彈性回縮力。特點：胸內(nèi)壓在呼吸過程中始終低于大氣壓，為負(fù)壓 若大氣壓為0，則胸內(nèi)壓= 肺回縮力。血氧飽和度：Hb氧含量占血氧容量的百分比。腹式呼吸(膈式呼吸)：由膈肌舒收引起的呼吸運動伴以腹壁的起伏。氧解離曲線：表示氧氣壓強和血氧飽和度之間的關(guān)系曲線。肺泡通氣血流比值：每分肺通氣量（VA）與每分肺血流量（Q）之比（VA/Q）。呼吸組成：肺呼吸、氣體運輸、細(xì)胞呼吸胸內(nèi)負(fù)壓：指臟層胸膜與壁層胸膜之間的潛在腔（即胸膜腔）內(nèi)的壓力。異常情況（大出血或患膿毒血癥）下，動脈血壓下降。動脈管壁發(fā)生硬化時，收縮壓舒張壓使脈壓增大。：心率加快時，舒張壓收縮壓：外周阻力升高，舒張壓收縮壓舒張壓高低反映了外周阻力的大小。分析影響動脈血壓及靜脈回流的因素。即一天中回流的淋巴液的量大約相當(dāng)于全身的血漿總量。生理意義:(1)回收蛋白質(zhì):每天組織液中約有75200g蛋白質(zhì)由淋巴液回收到血液中，保持組織液膠體滲透壓在較低水平，有利于毛細(xì)血管對組織液的重吸收。動脈血才是靠壓力運行的。③壓力很低的靜脈血液是怎樣返回心臟的？靜脈血的壓力低不影響它返回心臟，因為靜脈血回心主要是依靠心臟的抽吸作用。心臟中心房和心室之間有房室瓣，保證血液是從心房流到心室；心室和動脈之間有動脈瓣，保證血液是從心室流向動脈；靜脈血管中也有靜脈瓣，使得血液能按照一定方向留回心臟。簡述心動周期中心臟所伴隨的各種變化及相互聯(lián)系。心肌細(xì)胞有那些生理特性，與心臟機能有何聯(lián)系？與骨骼肌比較有何差異？生理特性：興奮性：不會發(fā)生強直收縮自律性：A、正常起博點與竇性心率B、潛在起搏點與異位節(jié)律：對于心臟內(nèi)的其他自律細(xì)胞，在正常時并不自動發(fā)生興奮，但其保持著自律的特性；傳導(dǎo)性：房室交界處的興奮傳導(dǎo)速度最慢，形成了一個時間延擱，稱為房室延擱，其使心室收縮之前，有足夠的時間充盈血液，有利于射血。但心率過快，反而使心輸出量減少。 評價指標(biāo)：心輸出量心輸出量的概念及影響心輸出量的因素有哪些？心輸出量：一側(cè)心室每分鐘所射出的血量。說明心臟泵血功能的評價指標(biāo)及其生理意義。外源性凝血途徑：除血漿中凝血因子外，還需要由組織損傷所釋放的凝血物質(zhì)參與途徑。簡述血液凝固的過程及其機制。根據(jù)凝集原A、B的分布把血液分為A、B、AB、0四型。血管一旦破損，大量血小板粘附、聚集于破損部位，局部凝血因子濃度則因此升高，促進(jìn)并加速凝血過程。而血小板內(nèi)存在類似于肌肉收縮蛋白系統(tǒng)，可導(dǎo)致血凝塊回縮、血栓硬化，有利于止血過程。如果小血管出血，主要依靠血管收縮和形成纖維蛋白凝塊而止血；如果毛細(xì)血管出血，則主要依靠血小板的修復(fù)而止血的。機體血管內(nèi)的血液既能保證暢通流動，又能防止?jié)B血和出血。 處理和呈遞抗原；淋巴細(xì)胞：T淋巴細(xì)胞主要與細(xì)胞免疫有關(guān)。主要是吞噬外來微生物及異物。b 參與對蠕蟲的免疫反應(yīng)。它在致敏物質(zhì)作用下能釋放組胺、肝素等，從而引起過敏反應(yīng)。晶體滲透壓 定義：由晶體物構(gòu)成的滲透壓稱為晶體滲透壓；意義：維持細(xì)胞內(nèi)外水分平衡 保持血細(xì)胞的正常形態(tài)和功能膠體滲透壓 定義：由膠體構(gòu)成的滲透壓為膠體滲透壓。肌絲滑行理論 當(dāng)肌細(xì)胞上的動作電位引起肌漿中Ca2+濃度升高時，Ca2+與作為Ca2+受體的肌鈣蛋白結(jié)合，引起了肌鈣蛋白分子構(gòu)象的某些改變，這種改變“傳遞”給了原肌凝蛋白，同時引起原肌凝蛋白的雙螺旋結(jié)構(gòu)發(fā)生了某種扭轉(zhuǎn)，其結(jié)果是肌動蛋白的作用位點被暴露，橫橋?qū)⒓磁c之結(jié)合，橫橋一旦與肌動蛋白結(jié)合，向M線方向移動，拖著細(xì)絲向粗絲的中央滑行，引起肌肉的收縮；同時橫橋催化ATP水解。骨骼肌的微細(xì)結(jié)構(gòu) 骨骼肌是由大量的肌纖維組成，每個肌纖維含有大量的肌原纖維，它們平行排列，縱貫肌纖維全長，在一個細(xì)胞中可達(dá)上千條之多。當(dāng)ACh分子通過接頭間隙到達(dá)終板膜表面，并與其相應(yīng)的受體相結(jié)合時，會引起Na+、K+通道開放，其總的結(jié)果是Na+內(nèi)流，出現(xiàn)膜的去極化，便產(chǎn)生終板電位，隨著ACh的不斷釋放，終板電位不斷總和，當(dāng)達(dá)到閾電位水平時，就會引發(fā)整個肌細(xì)胞膜產(chǎn)生一次動作電位。如果突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)，提高了突觸后膜對K+或Cl的通透性增加，導(dǎo)致突觸后膜超極化，產(chǎn)生抑制性突觸后電位(IPSP)，IPSP經(jīng)總和后
教學(xué)教案相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1