【正文】 D．高鈣血癥E．少尿 134．表示慢性腎功能不全更嚴(yán)重的尿變化指標(biāo)是？A．夜尿增多B．尿蛋白陽性C．高滲尿D．低滲尿E．等滲尿 13.下列哪一種疾病發(fā)生的缺氧，其動脈血氧含量可明顯下降？ 13有關(guān)高滲性脫水的說法，下列哪項(xiàng)不正確？ D．嬰幼兒重癥高滲性脫水可有脫水熱 13給嚴(yán)重低滲性脫水患者輸入大量水分可引起 13何種類型的水鈉代謝紊亂，腦癥狀出現(xiàn)最早而且突出？ 13乳酸性酸中毒的常見原因是 —+—1某糖尿病患者，入院后作血?dú)夥治鰷y定：PH PaCO234mmHg，HCO316mmol/L，血清Na142mmol/L，血清Cl+104mmol/L，血清K mmol/L。第三篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)資料選擇題 A 型題：1．下述哪種情況是生理性體溫升高 2．DIC時血液凝固障礙表現(xiàn)為：A．血液凝固性增高 B．纖溶活性增高 C．先低凝后轉(zhuǎn)為高凝 D．先高凝后轉(zhuǎn)為低凝 E．高凝和低凝同時發(fā)生 3．休克代償期組織微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是：A．多灌少流，灌多于流 B．少灌少流，灌少于流 C．少灌多流，灌少于流 D．多灌多流，灌少于流 E．不灌不流，血液停止 4．各類休克早期，最易受損的器官是：A．.心 B．腦 C．腎 D．肺 E．肝 5．休克初期“自身輸血”作用主要是指：A．RAA系統(tǒng)激活使腎小管上皮細(xì)胞重吸收功能加強(qiáng)B．動靜脈吻合支開放使回心血量增多 C．容量血管收縮使回心血量增多D．ADH分泌增多使腎遠(yuǎn)曲小管重吸收水的功能加強(qiáng)E．兒茶酚胺增多使組織間液流入血管增多 6．充血性心力衰竭是指： 、組織間液增多為特征的慢性心力衰竭 7．急性心力衰竭時下列哪項(xiàng)代償不可能發(fā)生？ 8．Ⅱ型呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)為：A．PaO28kPa(60mmHg)C．PaCO2 (50mmHg)D．PaO28kPa(60mmHg)E．(50mmHg)9．阻塞性通氣不足是由于：A．肺順應(yīng)性降低B．肺泡通氣血流比例失調(diào)C．氣道狹窄或阻塞D．肺泡擴(kuò)張受限制E．肺循環(huán)短路增加 10．功能性分流指的是：A．部分肺泡VA/Q比率增高B．部分肺泡VA/Q比率降低C．死腔氣量增多D．肺動靜脈短路開放E．真性分流 11．氨對腦的毒性作用不包括：A．干擾腦的能量代謝 12．關(guān)于急性腎功能不全多尿期，下列哪項(xiàng)錯誤？A．尿量超過400ml/24h B．氮質(zhì)血癥和高鉀血癥立即被糾正C．可產(chǎn)生低鉀血癥 E．病人抵抗力低下，易繼發(fā)感染13．慢性腎功能不全并發(fā)高鉀血癥的主要原因是：A．晚期大量腎單位破壞B．腎單位中原尿過多C．嘔吐腹瀉D．長期用排鉀利尿劑E．代謝性堿中毒 14．引起慢性腎功能不全最常見的原因是：A．慢性腎盂腎炎B．慢性腎小球腎炎C．腎小動脈硬化D．可有脫水甚至休克D．腎結(jié)核E．尿路梗阻15．能夠引起疾病并決定該疾病特征的因素稱為：Ａ．疾病的內(nèi)因Ｂ．疾病的原因Ｃ．疾病的誘因Ｄ．疾病的條件Ｅ．疾病的外因 16．整體死亡的標(biāo)志是：Ａ．呼吸停止Ｂ．心跳停止Ｃ．腦電波消失Ｄ．瞳孔散大，反射消失Ｅ．腦死亡 17．不同類型脫水的分型依據(jù)是：A．體液丟失的總量B．電解質(zhì)丟失的總量C．細(xì)胞外液的總量D．細(xì)胞外液的滲透壓E．細(xì)胞外液的膠體滲透壓?；颊哐狵+／L，／L，發(fā)生了低鉀血癥；血C1濃度為74mmol／L，低于正常范圍，發(fā)生了低氯血癥。根據(jù)病史，患者因幽門梗阻致頻繁嘔吐，隨著大量胃液丟失而丟失大量H+，故AB升高為原發(fā)性變化，PaCO2升高為代償性變化，符合代謝性堿中毒的特征。根據(jù)：①，為堿中毒。，AB 50mmol/L，（60mmHg），Na+140mmol/L，K+，Cl—74mmol/L。根據(jù)病史，患者發(fā)生了呼吸衰竭，故PaCO2增高為原發(fā)性變化，AB增高為代償性變化，符合呼吸性酸中毒的特征。根據(jù)：①，為酸中毒。機(jī)制：細(xì)胞外液H+濃度升高，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+濃度升高，使腎小管H+Na+交換增強(qiáng)，K+Na+交換則減弱，腎排H+增多而排K+減少，導(dǎo)致血K+濃度升高。故患者發(fā)生了失代償性AG增大型代謝性酸中毒。③計算AG：AG = [Na+]－([HCO3]+[Cl])= 140－(10+104)=26mmol／L。根據(jù)病史，患者發(fā)生了休克，休克時微循環(huán)灌流量減少，組織缺氧，使葡萄糖無氧酵解增強(qiáng)，產(chǎn)生大量乳酸，血中固定酸增加，HCO3因緩沖H+而被消耗，故AB降低為原發(fā)性變化，PaCO2降低為代償性變化，符合代謝性酸中毒的特征。根據(jù)：①，為酸中毒。，AB10mmol/L，（24mmHg），Na+14mmol/L，Cl—104mmol/L，K+。(2)呼吸深快的機(jī)制和意義。根據(jù)病史，患者是糖尿病，因葡萄糖利用障礙使脂肪分解加速，產(chǎn)生大量酮體，血中固定酸增加，血漿中HC03因緩沖H+而被消耗，故AB降低為原發(fā)性變化，PaCO2降低為代償性變化，符合代謝性酸中毒的特征。根據(jù)：①，為酸中毒。此外由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細(xì)血管通透性增高，促進(jìn)血漿外滲，引起血液濃縮，血細(xì)胞壓積增大，血液粘滯度進(jìn)一步升高，促進(jìn)紅細(xì)胞聚集，導(dǎo)致有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重惡性循環(huán)。此期交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進(jìn)行性下降，組織缺氧日趨嚴(yán)重，形成惡性循環(huán)。這種微循環(huán)反應(yīng)的不均一性，保證了心、腦等主要生命器官的血液供應(yīng)。由于微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進(jìn)入血管，起到“自身輸液”的作用；③血液重新分布。13休克I期微循環(huán)改變有何代償意義？答：休克Ⅰ期微循環(huán)的變化雖可導(dǎo)致皮膚、腹腔內(nèi)臟等器官缺血、缺氧，但從整體來看，卻具有代償意義：①“自身輸血”。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導(dǎo)致出血。12簡述DIC引起出血的機(jī)制？ 答：DIC導(dǎo)致出血的機(jī)制可能與下列因素有關(guān):（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。使生成血栓的溶解障礙，也與微血栓的形成有關(guān)。11簡述嚴(yán)重感染導(dǎo)致DIC的機(jī)制? 答：嚴(yán)重的感染引起DIC可與下列因素有關(guān)：①內(nèi)毒素及嚴(yán)重感染時產(chǎn)生的TNFα、LI1等細(xì)胞因子作用于內(nèi)皮細(xì)胞可使TF表達(dá)增加；而同時又可使內(nèi)皮細(xì)胞上的TM、HS的表達(dá)明顯減少（可減少到正常的50%左右），這樣一來，血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的原抗凝狀態(tài)變?yōu)榇倌隣顟B(tài)；②內(nèi)毒素可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠原，使血小板粘附、活化、聚集并釋放ADP、TXA2等進(jìn)一步促進(jìn)血小板的活化、聚集，促進(jìn)微血栓的形成。于是，正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?，體溫中樞發(fā)出沖動，引起調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)；③效應(yīng)部分，一方面通過運(yùn)動神經(jīng)引起骨骼肌緊張增高或寒戰(zhàn)，使產(chǎn)熱增加，另一方面，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮，使散熱減少。激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，使后者產(chǎn)生和釋放EP，后者作為“信使”，經(jīng)血流被傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；②中樞調(diào)節(jié)。EP作用于視前區(qū)下丘腦前部（POAH）的體溫調(diào)節(jié)中樞，通過某些中樞發(fā)熱介質(zhì)的參與，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，引起發(fā)熱。見甲狀腺功能亢進(jìn)引起的產(chǎn)熱異常增多，先天性汗腺缺乏引起的散熱障礙等。9體溫升高包括哪幾種情況？答：體溫升高可見于下列情況：①生理性體溫升高。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時，因血流緩慢和淤滯，毛細(xì)血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。8什么是發(fā)紺？缺氧患者都會出現(xiàn)發(fā)紺嗎？答：氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。高鐵血紅蛋白血癥：食入大量含硝酸鹽的食物，經(jīng)腸道細(xì)菌還原為亞硝酸鹽，吸收后導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥。③ NH4+的排泄：腎小管上皮細(xì)胞泌NH3泌H+，NH3與H+結(jié)合生成NH4+，NH4+與C1結(jié)合生成NH4Cl隨尿排出體外，從而排酸并重吸收NaHCO3。6簡述腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制？答：① 腎小管泌H+和重吸收NaHCO3：近曲小管通過H+—Na+交換泌H+、遠(yuǎn)曲小管和集合管通過H+ATP酶提供能量泌H+，同時重吸收腎小管濾液中的NaHCO3。PaCO2升高刺激中樞化學(xué)感受器、PaCO2升高及血pH降低刺激外周化學(xué)感受器，均使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，肺通氣量增大，CO2排出增加，血漿H2CO3濃度降低。在病理情況下，當(dāng)上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。正常時腎小球的濾過率（GFR）和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球—管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球—管平衡失調(diào)時，便會造成鈉，水潴留，所以球—管平衡失調(diào)是鈉，水潴留的基本機(jī)制，常見于下列情況：①GFR下降②腎小管重吸收鈉，水增多③腎血流的重分布4試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制？答：血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。3試述水腫時鈉水潴留的基本機(jī)制？答:正常人鈉，水的攝入量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液的相對恒定。⑥腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。③腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射，角膜反射，咳嗽反射，吞咽反射等均消失）④瞳孔散大而固定。②不可逆性深昏迷。29低血容量性休克（hypovolumic shock）：由于血容量減少引起的休克稱為低血容量性休克30血管源性休克（vasogenic shock）：不同病因通過內(nèi)源性或外源性血管活性物質(zhì)的作用，使小血管舒張，血管床容積擴(kuò)大導(dǎo)致血液分布異常，大量血液淤積在舒張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少而引起的休克。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)出血，休克，器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。27彌漫性血管內(nèi)凝血（diffuse intravascular coagulation）：彌漫性血管內(nèi)凝血是臨床常見的病理過程。25過熱（Hyperthermia）：是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)是調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的一種被動性的體溫升高，體溫升高的程度可超過調(diào)定定點(diǎn)平衡。24發(fā)熱（Fever）：指機(jī)體在致熱源作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。22循環(huán)性缺氧（circulatory hupoxia）：由于組織血流量減少使組織供氧量減少引起的缺氧，又稱低動力性缺氧。21腸源性紫紺（enterogenous cyanosis）：食用大量含亞硝酸鹽的物質(zhì)后，在倡導(dǎo)還原為亞硝酸鹽，后者吸收導(dǎo)致的高鐵血紅蛋白血癥。19動脈血氧分壓PaO2（arterial partial pressure of oxygen）：溶解在血液中的氧產(chǎn)生的張力。17陰離子間隙（AG）：血漿中未測定陰離子量與為測定陽離子量的差值。15實(shí)際碳酸氫鹽（AB）：指在隔絕空氣條件下，在體溫，實(shí)際PapCO2和血氧飽和度條件下測得血漿HCO3—的含量。13代謝性酸中毒（Metabolic acidosis）：指細(xì)胞外液H+濃度增加和/或HCO3—丟失而引起的以血漿HCO3—濃度原發(fā)性降低為特征的酸堿平衡紊亂。9水腫（dedma）：是過多組織液在組織間隙或體腔中積聚的一種病理過程。7低容量低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia）：失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓低于mmol/L，血清鈉濃度低于130mmol/L，又稱低滲性脫水。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個標(biāo)準(zhǔn)。5腦死亡（brain death）：目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。3疾?。╠isease）：是機(jī)體在一定條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自身調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。2病理過程（pathological process）：又稱基本病理過程和經(jīng)典病理過程。神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒可使ｒ氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增強(qiáng)磷脂酶活性，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。答：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。二、填空題：影響病因 促進(jìn)或阻礙[HCO3] CO2 NaHCO3 代償性代謝性酸中毒呼吸性酸中毒和代償后的代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒代償反應(yīng) 器官功能和代謝障礙高凝期 消耗性低凝期 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期心率增快 正性肌力作用 心臟擴(kuò)張 心室重構(gòu)限制性 阻塞性吸氣性 呼氣性三、問答題：答：呼吸困難是指病人主觀感到呼吸費(fèi)力或“喘不過氣”，實(shí)際上還伴有呼吸肌用力，呼吸頻率、幅度以及呼氣與吸氣時間比等各種客觀變化。由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致于PaO2低于正常范圍，伴有或不伴有PaCO2增高，并出現(xiàn)明顯癥狀體征時，稱呼吸衰竭。是機(jī)體在各種有害因子作用下發(fā)生的嚴(yán)重的急性循環(huán)障礙，特別是微循環(huán)障礙、組織細(xì)胞受損，以致各重要生命器官功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的一種全身性病理過程。是指由于肺泡氧分壓降低或靜脈血分流入動脈，以致動脈血氧降低，血氧含量減少，供給組織的氧不足而引起的缺氧。缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點(diǎn)是什么？四、單項(xiàng)選擇題：（在下列每小題四個備選答案中選出一個正確答案，并將答題卡上相 應(yīng)題號中正確答案的這字母標(biāo)號涂黑。三、問答題：(共32分)什么是呼吸困難，