[醫(yī)藥衛(wèi)生]藥物性腎損害-文庫吧資料
2025-03-28 02:39本頁面
【正文】 析治療。 ②應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，可口服中等劑量 (30 40mg/日 .kg )潑尼松。實驗室檢查可顯示血清 1gE升高，末稍血嗜酸性粒細(xì)胞增多。發(fā)生急性間質(zhì)性腎炎時，癥狀嚴(yán)重程度與劑量無關(guān)，病變大多可逆、停藥后經(jīng)恰當(dāng)治療可獲臨床痊愈。大劑量青霉素可影響腎小管對鉀的重吸收，故可導(dǎo)致低鉀血癥。此外，在用藥過程中劑量過大，療程過長 (如超過 10大 )都是不恰當(dāng)?shù)?。對伴有脫水的老年患者、原有腎損害者不宜使用。 慶大霉素腎毒性的監(jiān)測與預(yù)防 ① 用藥后嚴(yán)密監(jiān)測尿酶、尿常規(guī)及腎功能變化。 ? ②近端腎小管功能減退：低分子蛋白尿 (尿 B微球蛋白含量增加 )，可伴氨基酸尿及糖尿 ? ③遠端腎小管功能障礙：低滲尿或等滲尿。其臨床表現(xiàn)可概括為 : ①尿 N一乙酰 B氨基葡萄糖苷酶 (NAG)增加：應(yīng)用慶大霉素后第 3天升高，停藥后第 5天達高峰，17天方回到基礎(chǔ)值。 臨床表現(xiàn) ? 慶大霉素可在用藥 2天至 3月內(nèi)發(fā)生腎毒性反應(yīng)，療程超過 10天者，腎損害發(fā)生率明顯增高。其腎毒性以新霉素最大，慶大霉素次之，卡那霉素與阿米卡星和慶大霉素相似，妥布霉素、鏈霉素稍輕。進入尿毒癥狀態(tài)應(yīng)行透析療法以替代喪失的腎功能。病變持續(xù)存在可出現(xiàn)慢性 腎功能不全。發(fā)生腎病綜合征時可用糖皮質(zhì)激素。 腎小球腎炎和腎病綜合征 ? 生物制品 (如馬血清和疫苗 )可引起免疫復(fù)合物性腎炎；青霉胺、金制劑在治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等疾病過程中可致膜性腎病。應(yīng)用透析療法可幫助患者渡過急性腎衰的少尿、無尿階段。 ? ③藥物特異性淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗 (LTS)明確致病藥物。主要病理變化 ? 是腎間質(zhì)水腫，淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞與嗜酸性細(xì)胞浸潤，以及不同程度的腎小管變性、壞死和上皮細(xì)胞再生。 急性間質(zhì)性腎炎綜合征臨床表現(xiàn) ? ④ . 腎小球損傷： ? 既往認(rèn)為藥物性急性間質(zhì)性腎炎很少累及腎小球，但近年研究表明，急性間質(zhì) ? 性腎炎可伴有膜性腎病、新月體腎炎，臨床表現(xiàn)為典型的腎病綜合征。除腎小球濾過功能損害外，還可有腎性糖尿、氨基酸尿和小分子蛋白尿等近端小管損傷的表現(xiàn)；也可有低滲尿、失鈉及腎小管酸中毒等遠端小管病變的特征。青霉素、利福平及別嘌醇引起者可伴發(fā)溶血尿毒癥綜合征。部分患者還可表現(xiàn)為關(guān)節(jié)腫痛，淋巴結(jié)腫大等腎外臟器的過敏 癥狀。 急性間質(zhì)性腎炎綜合征臨床表現(xiàn) ? 臨床表現(xiàn) ①全身過敏反應(yīng)： 發(fā)熱、皮疹、外周血嗜酸細(xì)胞增多。 急性間質(zhì)性腎炎綜合征 ? 急性間質(zhì)性腎炎綜合征是藥源性腎損害最常見的臨床表現(xiàn)類型。 ? 多數(shù)病例需以透析治療 (血液透析或腹膜透析 )渡過少尿期?？砂橛写x性酸中毒及電解質(zhì)紊亂。 )、 ? 急性間質(zhì)性腎炎 (如頭孢菌素類抗生素 ) ? 過敏性體克 (如青霉素 ) 急性腎功能衰竭臨床表現(xiàn) ? 少尿、無尿、部分病例為非少尿型。免疫熒光檢查顯示腎組織中無免疫球蛋白和補體沉積。 慢性間質(zhì)性腎炎 ? 慢性間質(zhì)性腎炎－長期服用 NSAIDs、含馬兜鈴酸中草藥。 ? 不同的藥物引起的病理類型不同。浸潤細(xì)胞以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞為主，也可見噬酸性白細(xì)胞及漿細(xì)胞。 其它抗感染藥 磺胺類、利福平、乙胺丁醇、萬古霉素、卡那霉素、慶大霉素及非甾體抗炎藥 (NSAIDs) 急性間質(zhì)性腎炎基本病理改變 ? 炎癥細(xì)胞浸潤、間質(zhì)水腫和不同程度的腎小管上皮細(xì)胞損傷。重者病變可延及遠端腎小管，甚至累及腎小球。這些藥物對近端腎小管上皮細(xì)胞具有直接毒性。 生理性腎損害 ? 3. 腎血流量變化 大劑量使用袢利尿劑而致腎血流量過低，或者是其他藥源性高血壓致腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓力升高等腎臟生理改變均可能引發(fā)腎損害。 生理性腎損害 ? ? 腎功能不全是 ACEI的典型副作用，其中卡托普利引起腎臟損害除與藥物分子中含有疏基有 關(guān)外，與其擴張腎小球動脈而引起腎小球濾過率下降有密切關(guān)系。 生理性損害 ? ? 長期或大量使用非甾體類抗炎藥 (NSAIDs)可使腎臟合成 PGS尤其是 PGE1受到抑制， PGE1是腎臟的腎素血管緊張素調(diào)節(jié)介質(zhì)，對腎血流動力學(xué)與機體水鹽平衡至關(guān)重要。 化學(xué)性腎損害 ? 2. 藥物所致的抗原 — 抗體復(fù)合物 ? 研究表明利福平的毒性作用機制與利福平作為半抗原與血中的大分子物質(zhì)結(jié)合后產(chǎn)生的利福平抗體所致的抗原 — 抗體復(fù)合物有關(guān)，這種抗體多為 IgM和 IgG型 ,當(dāng)其與腎臟結(jié)合時，在補體的介導(dǎo)下，導(dǎo)致腎小球腎炎或間質(zhì)性腎炎。為滲透性利尿劑，用藥早期一般無明顯毒性，隨著累積劑量增加和使用時間的延長，長期處于高滲環(huán)境中的腎小球、腎小管上皮細(xì)胞可能引起壞死，造成嚴(yán)重的腎損害。 物理性腎損害 ? 。 常見的致腎損害的藥物 ? β內(nèi)酰胺類 頭孢一代，二代，如頭孢噻吩，頭 孢氨芐，頭孢噻啶，頭孢唑啉等 ? 氨基糖甙類 新霉素、卡那霉類、慶大霉素、妥 布霉素、鏈霉素等
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