[臨床醫(yī)學(xué)]第三章酸堿平衡與酸堿平衡紊亂-文庫吧資料
2025-01-25 09:26本頁面
【正文】 (呼吸性堿中毒 ) 以 PaCO2和血漿 H2CO3原發(fā)性減少以及由此引起的 pH升高 為特征的酸堿平衡紊亂。抗醛固酮藥物機(jī)制：碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺） → 腎泌 H+↓、重吸收 HCO3↓ 216。適當(dāng)補(bǔ)充 KCl（低鉀性堿中毒）216。 (七 ) Principles of prevention and treatment (防治的原則 ) Saline responsive alkalosis (鹽水反應(yīng)性堿中毒) 216。反應(yīng) 向右 進(jìn)行， HCO3 (SB)↓左 HCO3 + H+ H2CO3 CO2 + H2O 右1. Central nervous system (中樞神經(jīng)系統(tǒng) )v γ氨基丁酸 ?→ 中樞興奮γ氨基丁酸 ?谷氨酸谷氨酸脫羧酶 ()γ 氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶 (+)琥珀酸(六 ) effects on anism (對機(jī)體的影響 )v氧離曲線左移 → 中樞缺氧 → 抑制2. Neuromuscular excitability (神經(jīng)肌肉興奮性升高 ) 機(jī)制 : pH?血中游離 [Ca2+]↓ 手足搐搦(Carpopedal Spasm) 閾電位下移3. Hypokalemia (低鉀血癥 ) ? 細(xì)胞內(nèi)外 H+K+交換， H+出細(xì)胞， K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。5=～ 實(shí)際 PaCO2 =30,低于預(yù)測最低值 ， 代堿合并呼堿 例 肺心病、水腫患者大量利尿后： pH ， HCO3 36， PaCO2 60；預(yù)測 PaCO2 =40+(3624)177。5=～ 實(shí)際 PaCO2 =48，在（ ～ ）范圍內(nèi)， 單純代堿 代償公式：預(yù)測 PaCO2 =40+ △ HCO3 177。所以，在急性代謝性堿中毒時(shí)，腎臟常常來不及其代償作用。2. Compensation by the lung (肺的代償 ) : [H＋ ]? 肺通氣量 ? CO2排出 ? PaCO2↑、血漿 H2CO3 ↑ Compensation by the kidneys (腎的代償 )v 碳酸酐酶活性 ↓ ? 泌 H+ ↓v 谷氨酰胺酶活性 ↓ ? 泌氨 ↓v HCO3重吸收 ↓，尿液呈堿性。5最高不超過 55mmHg。糾正酸中毒補(bǔ)充過多堿(二 ) Etiology and mechanisms (原因與機(jī)制 )3. 低血鉀 → 堿中毒 → 反常性酸性尿細(xì)胞H+H+K＋K＋腎小管 上皮細(xì)胞 H+管腔K+Na+Na+H+反常性酸性尿H+K+H+K+毛細(xì)血管堿中毒4. 慢性呼吸性酸中毒時(shí)，使用呼吸機(jī)不當(dāng) 慢性呼吸性酸中毒，腎臟代償，吸收HCO3 入血增多，血中 HCO3增高 ，當(dāng)使用呼吸機(jī)后，將 CO2呼出 ，酸中毒糾正，但血液反而呈堿性。經(jīng)腎丟失：醛固酮增多癥：泌 H+、泌 K+ 使用利尿劑 → 排 H+ → 堿中毒2. HCO3補(bǔ)充過多216。（一） Concept (概念 )1. 丟失 H＋ __ 重吸收 HCO3增多 216。 PaCO280mmHg，抑制呼吸中樞。 當(dāng) CO2升高明顯時(shí)， 可 抑制 心血管中樞，引起 血壓下降。 反應(yīng) 向右 進(jìn)行， HCO3 (SB)↓ 左 HCO3 + H+ H2CO3 CO2 + H2O 右v中樞酸中毒明顯v CO2可直接擴(kuò)張腦血管，增加腦血流量，血管通透性增加，造成腦水腫。3= ～ 實(shí)際 HCO3 =40， 超過預(yù)測最高值 ， 呼酸 +代堿 例 肺心病患者： pH ， HCO3 20， PaCO250 預(yù)測 HCO3 =24+(50―40)177。3=29 ～ 35 實(shí)際 HCO3 =31， 在范圍（ 29～ 35）內(nèi)，為 單純呼酸 代償公式：預(yù)測 [HCO3 ]=24+ △ PaCO2 177。3 或 預(yù)測 [HCO3]=24+△ PaCO2177。紅細(xì)胞 的緩沖作用（ ClHCO3）此時(shí)，機(jī)體只能依靠：慢性呼酸 : 持續(xù) 24h以上的 CO2潴留腎的代償 (慢性 )慢性呼酸 : 持續(xù) 24h以上的 CO2潴留v 泌 H+?v 泌氨 ?v HCO3重吸收 ?，血漿中 HCO3 ?需要 3~5天才能發(fā)揮最佳代償效果，代償?shù)南薅仁鞘?HCO3 繼發(fā)性升高到 45mmol/L。腎臟 代償216。低氧血癥216。紅細(xì)胞的緩沖作用（ ClHCO3）此時(shí)，機(jī)體只能依靠：紅細(xì)胞的緩沖作用v RBC CO2+H2O→H 2CO3[HCO3 ] ↑CO2 ↑HCO3 H+ +Hb HHbClClv H+K+交換代償公式： △ [HCO3] = △ PaCO2177。腎臟代償 緩慢 → 不能 及時(shí)起到代償作用216。低氧血癥216。（一）概念 (concept) (二 ) etiology (原因 )v CO2排出 減少呼吸中樞受抑制呼吸肌麻痹胸廓病變呼吸道阻塞肺部疾病v 其他 呼吸機(jī)使用不當(dāng)，通氣量小外環(huán)境 CO2濃度 ↑， CO2吸入 ↑(三 ) classification and pensation (呼吸性酸中毒的分類、代償調(diào)節(jié) ) 1. acute respiratory acidosis （急性呼吸性酸中毒）216。 (七 ) Principles of prevention and treatment (防治的原則 ) Treatment of primary disease (治療原發(fā)病 ) Administration of NaHCO3 (應(yīng)用堿性藥物 )NaHCO3或乳酸鈉 根據(jù) BE負(fù)值決定：每負(fù)一個(gè) BE值，補(bǔ)，分次補(bǔ)給。2=27～ 31 實(shí)際 PaCO2 =24，低于預(yù)測最低值 27，為 代酸 +呼堿 代償公式： 預(yù)測 PaCO2 =[HCO3 ] ＋ 8177。2=30～ 34 實(shí)際 PaCO2 =37，超過預(yù)測最高值 34，為 代酸 +呼酸 例 腎炎合并發(fā)熱患者： pH ， HCO3 14mmol/L， PaCO2 24mmHg； 預(yù)測 PaCO2 =14+8177。如 實(shí)測值 預(yù)測值的最小值，
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