藥理學(xué)治療心力衰竭的藥物-文庫吧資料
2025-01-14 13:05本頁面
【正文】 型心律失常 ， 除補(bǔ)鉀外 ， 并可選用苯妥英鈉 、 利多卡因治療； (3)緩慢型心律失常 ， 可選用阿托品或異丙腎上腺素治療 。 視覺障礙： 黃色、綠色視、視物模糊 — 是 CG中毒的重要標(biāo)志。 （ 2）胃腸道反應(yīng)： 惡心、嘔吐、腹瀉 — 是 CG早期中毒表現(xiàn)。 1. 中毒癥狀 （ 1）心臟毒性 （各型心律失常）：是 CG中毒最嚴(yán)重的反應(yīng)。 (3)對機(jī)械因素所致者，如縮窄性心包炎、嚴(yán)重二尖瓣狹窄等，無效。治療宜根除病因?yàn)橹鳌? (1)對心房顫動、高血壓、心瓣膜病、先天性心臟病等所引起 CHF療效較好。 （ 2） 心房撲動： 250300次 /分 ， 規(guī)則 CG通過抑制房室傳導(dǎo)，使較多的心房沖動不能下傳到心室，從而減慢心室率，增加心輸出量，改善循環(huán)障礙。 [強(qiáng)心作用機(jī)制 ] ?強(qiáng)心苷為什么能使心肌胞內(nèi) Ca2+增加呢 ? 中毒量則增強(qiáng)交感神經(jīng)活性，同時重度抑制 Na+ K+ ATP酶，使胞內(nèi) Na+ 、 Ca2+ 大量增加， K+ 減少而致各種心律失常。 ? 強(qiáng)心苷強(qiáng)心作用與抑制心肌細(xì)胞膜上 Na+K+ATP酶，使心肌細(xì)胞內(nèi) Ca2+濃度 增加有關(guān)。 ② 中毒量可興奮 CTZ而引起嘔吐 。 ② 抑制腎小管 Na+、 K+ATP酶 ， 抑制腎小管對 Na+的重吸收 ， 排 Na+利尿 。 (4). 對心電圖的影響： T 波幅度變小、低平甚至倒置 (早期 )；ST 段降低呈魚鉤狀（動作電位復(fù)極化 2 相縮短）； QT 間期縮短（心室動作電位時程縮短）； PR 間期延長（ AR傳導(dǎo)減慢）； PP 間期延長（心率減慢）。 ● 大劑量直接抑制房室傳導(dǎo)，用阿托品不能對抗。 [藥理作用 ] 影響心肌耗氧量的因素： 衰竭心臟 用強(qiáng)心苷后 收縮力 ↓ ↑ 心率 ↑ ↓ 心室壁張力 ↑ ↓ 總耗氧量 ↑ ↓ （ 2） 減慢心率 （ 負(fù)性頻率作用 ） — 間接 心輸出量 ↑→ 敏化竇弓壓力感受器 → 反射性興奮迷走神經(jīng) → 心率 ↓ ；
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