急性腦梗死的病理生理-文庫吧資料
2025-01-12 04:13本頁面
【正文】 變和產(chǎn)生無復(fù)流現(xiàn)象的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。+ 依賴性蛋白酶活性，加速黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶，從而促進(jìn)氧自由基生成。 （ 3）促進(jìn)氧自由基生成：細(xì)胞內(nèi) Ca178。鈣可激活某些 ATP酶加速 ATP的消耗。+ 濃度升高可激活磷脂酶類，促進(jìn)膜磷脂分解，使細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜結(jié)構(gòu)均受到損傷。+ 與線粒體內(nèi)含磷酸根的化合物結(jié)合，形成不溶性磷酸鈣，干擾線粒體的氧化磷酸化，使 ATP生成減少。+濃度明顯增加，刺激線粒體鈣泵攝鈣，線粒體過多攝入 Ca178。各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載，嚴(yán)重時可造成細(xì)胞死亡。 二、鈣超載 細(xì)胞內(nèi)鈣主要儲存在線粒體和肌漿網(wǎng)。自由基性質(zhì)極為活潑，一旦發(fā)生，即可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴(kuò)展生成新的自由基，形成連鎖反應(yīng)。 +H2O2 O2 O2 黃嘌呤氧化酶 尿酸 +O2?175。 （ 3）黃嘌呤氧化酶在氧自由基生成增多中的作用 ATP ADP AMP 腺嘌呤核苷 黃嘌呤脫氫酶 Ca178
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