生化pbl糖尿病ppt課件-文庫吧資料
2025-01-11 13:31本頁面
【正文】 BUN/Cr（ mg/dl） 〉 10： 1，稱為腎前性氮質(zhì)血癥。但對慢性腎衰竭，尤其是尿毒癥 BUN增高的程度一般與病情嚴重程度一致：腎衰竭代償期 GFR下降至 50ml/min，血 BUN〈 9mmol/L；腎衰竭失代償期，血 BUN〉 9mmol/L；腎衰竭期，血 BUN〉 20mmol/L。⑵急性腎衰竭腎功能輕度受損時， BUN可無變化，但 GFR（腎小球濾過率）下降至 50%以下， BUN才能升高。隨著機體失水量的增加病情急劇發(fā)展，出現(xiàn)嗜睡、定向障礙、癲癇 樣抽搐，偏癱等類似 腦卒中 的癥狀，甚至昏迷。糖尿病可導致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢 壞疽 等而成為致死致殘的主要原因。胰島素抵抗是指體內(nèi)周圍組織對胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖的吸收、轉(zhuǎn)化、利用發(fā)生了抵抗。目前認為發(fā)病原因是胰島素抵抗（主要表現(xiàn)為 高胰島素血癥 ，葡萄糖利用率降低）和胰島素分泌不足的合并存在，其表現(xiàn)是不均一的，有的以胰島素抵抗為主伴有胰島素分泌不足，有的則是以胰島素分泌不足伴有或不伴有胰島素抵抗。因此排除 1型糖尿病的可能。 結(jié)合病人情況，可以排除 妊娠糖尿病 和 繼發(fā)性糖尿病 。應激性高血糖或妊娠糖尿病應予隨訪而鑒別。病員有色素沉著，肝脾腫大，糖尿病和鐵代謝紊亂佐證，應注意鑒別，但較少見。有將近 30%的妊娠糖尿病婦女以后可能發(fā)展為 2型糖尿病。臨床數(shù)據(jù)顯示大約有 2~3%的女性在懷孕期間會發(fā)生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自動消失。病友體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的能力并非完全喪失，有的患者體內(nèi)胰島素甚至產(chǎn)生過多，但胰島素的作用效果卻大打折扣，因此患者體內(nèi)的胰島素是一種相對缺乏。自體免疫疾病是由于身體的免疫系統(tǒng)對自身作出攻擊而成的。 低密度脂蛋白合成 根據(jù)以上分析，可初步診斷病人患有糖尿病。 LDL非受體代謝途徑： 血漿 LDL還可被修飾，如氧化型修飾 LDL，被清除細胞清除。在溶酶體蛋白水解酶作用下 apoB100被水解成氨基酸；膽固醇酯則被膽固醇酯酶水解成游離膽固醇和脂肪酸。 apo B48是乳糜微粒特征載脂蛋白，低密度脂蛋白幾乎只含 apo B100 載脂蛋白 低密度脂蛋白 低密度脂蛋白主要轉(zhuǎn)運內(nèi)源性膽固醇 LDL受體代謝途徑： 血漿 LDL的降解即可通過 LDL受體途徑完成，也可通過單核 吞噬細胞系統(tǒng)完成。 分解：轉(zhuǎn)化為膽汁酸是膽固醇的主要去路 膽固醇代謝 膽固醇合成 膽固醇代謝途徑 血漿脂蛋白中的蛋白質(zhì)稱為載脂蛋白。 胰高血糖素 能通過化學修飾調(diào)節(jié)使 HMGCoA還原酶活性磷酸化失活， 抑制膽固醇合成 。 當禁食、饑餓或交感神經(jīng)興奮時， 腎上腺素 、 去甲腎上腺素 、 胰高血糖素 等分泌增加，促進甘油三酯的分解，而 胰島素 、 前列腺素 E2等能抑制甘油三酯的分解 甘油三酯的代謝途徑 合成：機體利用乙酰 CoA合成膽固醇 1. 主要場所：肝 2. 合成基本原料：乙酰 CoA和 NADPH 3. 膽固醇由 HMGCoA還原酶 在內(nèi)的一系列酶促反應合成 1）由乙酰 CoA合成甲羥戊酸 2）甲羥戊酸經(jīng) 15碳化合物轉(zhuǎn)變成 30碳鯊烯 3）鯊烯環(huán)化成羊毛固醇后轉(zhuǎn)變?yōu)槟懝檀? 4. 合成調(diào)節(jié)因素： 1） HMGCoA還原酶活性具有與膽固醇合成相同的 晝夜節(jié)律性 2） HMGCoA還原酶活性受 別構(gòu)調(diào)節(jié) 、 化學修飾 調(diào)節(jié) 3）細胞膽固醇含量是影響膽固醇合成的主要因素之一 4）餐食狀態(tài)影響膽固醇合成 5）膽固醇合成受激素調(diào)節(jié) 胰島素 及 甲狀腺激素 誘導肝細胞 HMGCoA還原酶合成， 增加膽固醇合成 。 胰高血糖 素主要作用于肝臟，它能夠強烈地 促進肝糖元的分解 ，促進非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，從而使血糖含量升高?？偟慕Y(jié)果是既增加了血糖的去路，又減少了血糖的來源 ，從而使血糖含量降低。 胰島素 是唯一能夠降低血糖含量的激素，它一方面能促進血糖進入肝臟。 促使血糖升高的激素 胰高血糖素 腎上腺素 糖皮質(zhì)激素 人體內(nèi)有多種激素能夠調(diào)節(jié)血糖的含量，但以 胰島素 和 胰高血糖素 的作用為主。 血糖 食 物 糖 消化，吸收 肝糖原 分解 非糖物質(zhì) 糖異生 氧化分解 CO2 + H2O 糖原合成 肝（肌）糖原 戊糖磷酸途徑 等 其他糖 脂類、氨基酸合成代謝 脂肪、氨基酸 血糖的來源和去路 可能 1：糖合成過多 可能 2：糖去路過少 血糖來源 一、肝糖原分解： 糖原磷酸化酶 是糖原分解的調(diào)節(jié)酶 胰高血糖素 是糖原分解的生理性調(diào)節(jié)激素（具體機制尚不清楚） 二、糖異生： 糖異生大多數(shù)是 糖酵解 的逆過程，但是糖酵解中有 3個 不可逆反應 ，在糖異生途徑中需由另外的反應和酶代替。 8%～ 9%：控制不理想，需加強血糖控制，多注意飲食結(jié)構(gòu)及運動，并在醫(yī)生指導下調(diào)整治療方案。 6%～ 7%：血糖控制比較理想。 糖化血紅蛋白是糖尿病診斷新標準和治療監(jiān)測的“金標準”目前我國將糖尿病患者糖化血紅蛋白的控制標準定為 %以下。糖化血紅蛋白的英文代號為HbA1c。血糖水平保持恒定是糖、脂肪、氨基酸代謝協(xié)調(diào)的結(jié)果；也是肝，肌肉，脂肪組織等各器官組織代謝協(xié)調(diào)的結(jié)果。 主要的生理功能：
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