醫(yī)學(xué)]病理學(xué)講稿：炎癥-文庫(kù)吧資料
2025-01-10 06:50本頁(yè)面
【正文】 礎(chǔ)上，血小板在 12脂質(zhì)加氧酶的作用下可產(chǎn)生 LXA4和LXB4。 AA經(jīng)環(huán)加氧酶 和 脂質(zhì)加氧酶 途徑代謝，分別生成前列腺素和白細(xì)胞三稀。 花生四烯酸（ AA）代謝產(chǎn)物 AA是二十碳不飽和脂肪酸，是在炎癥刺激和炎癥介質(zhì)（如 C5a）的作用下激活磷脂酶 A2后產(chǎn)生的。 5HT： ① 存在于血小板 、 內(nèi)皮細(xì)胞 、 腸嗜 鉻細(xì)胞中； ② 刺激釋放因素：血小板活化因子（ PAF） 、 膠原纖維 、 凝血酶 、 抗原抗體復(fù)合物 。 ② 脫顆粒刺激包括：物理性 （ 創(chuàng)傷 、 寒冷 、熱 ） ， 免疫反應(yīng) IgE和過(guò)敏毒素 （ C3a\C5a） ，組胺釋放蛋白 ， P物質(zhì) ， IL1\IL8。 4. 一種炎癥介質(zhì)可作用于一種或多種靶細(xì)胞 , 其產(chǎn)生的效應(yīng)取決于細(xì)胞和組織的類型 。 2. 多數(shù)炎癥介質(zhì)通過(guò) 與靶細(xì)胞表面 的特異性受體結(jié)合發(fā)揮生物活性 , 少數(shù)本身具有酶活性 。 ③ 免疫反應(yīng)： 主要由 巨噬細(xì)胞 和 淋巴細(xì)胞 參與 巨噬細(xì)胞 淋巴細(xì)胞： 發(fā)揮特異性免疫功能 吞噬處理抗原 并將 抗原信息 遞呈給 T淋巴細(xì)胞 分泌 CK激活（調(diào)節(jié) )包括其自身在內(nèi)的免疫細(xì)胞 細(xì)胞免疫 ： T淋巴細(xì)胞參與 體液免疫 ： B淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞參與 淋巴細(xì)胞的形態(tài)：直徑在5 ～15μm之間＊核圓形或卵圓形、染色深。 它們通過(guò)破壞細(xì)菌胞膜正常生理狀態(tài)、或使細(xì)菌生存所依賴的酶類失活、或影響 DNA復(fù)制、阻斷細(xì)菌繁殖等不同途徑，最終導(dǎo)致細(xì)菌死亡 吞噬細(xì)胞的氧代謝活性產(chǎn)物殺菌機(jī)制圖解 非氧依賴途徑 酸性 PH： ~, 不利于病原生長(zhǎng)，利于酸性水解酶作用。 后者是強(qiáng)氧化劑和殺菌因子，從而使 H2O2殺菌能力極大增強(qiáng) 。 大多數(shù)超氧負(fù)離子經(jīng)自發(fā)性岐化作用轉(zhuǎn)變?yōu)?H2O2 。 吞噬過(guò)程使耗氧量激增，并激活白細(xì)胞氧化酶，使還原型輔酶 Ⅱ 氧化產(chǎn)生 超氧負(fù)離子（ O2） 。含有多量的線粒體、溶酶體及吞飲小泡，溶酶體富含酸性水解酶和過(guò)氧化物酶。 B. 巨噬細(xì)胞： 血液中的單核細(xì)胞滲出血管進(jìn)入周?chē)M織后， 體積增大、活性增強(qiáng) 、轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞。 趨化因子 內(nèi)源性：補(bǔ)體成份（ C5a） 白細(xì)胞三烯（ LTB4） 趨化性細(xì)胞因子（ IL8） 外源性：可溶性細(xì)菌產(chǎn)物 趨化因子 ↓ 與 WBC表面趨化因子受體結(jié)合 ↓ WBC內(nèi)游離鈣升高 ↓ WBC骨架蛋白重組 ↓ WBC伸出偽足 ↓ WBC移動(dòng) （ 3）白細(xì)胞在局部的作用 吞噬作用 免疫（激活、調(diào)節(jié)）作用 釋放炎性物質(zhì)（組織損傷）： 免疫細(xì)胞 中性粒細(xì)胞 巨噬細(xì)胞 巨噬細(xì)胞 淋巴細(xì)胞 ① 吞噬細(xì)胞的種類： A. 嗜中性粒細(xì)胞： 占外周白細(xì)胞總數(shù)的 60％左右 。 （ 1） 白細(xì)胞的游出： ① 白細(xì)胞的邊集和附壁： 白細(xì)胞 從 軸流 → 邊集 （ 邊流 ） → 沿內(nèi)皮 細(xì)胞表面 滾動(dòng) →附壁 （ E、 P、 L選擇素 ） ② 白細(xì)胞粘著： 開(kāi)始附壁不牢固，由于白細(xì)胞表面的細(xì)胞 粘附分子（ CAMs）和內(nèi)皮細(xì)胞 受體特異性結(jié)合 ，使之牢固的粘著 （ IgSF與整合素） ③ 白細(xì)胞的游出： 損傷部位的小靜脈（肺也可發(fā)生于毛細(xì)血管），粘著的白細(xì)胞胞漿突起形成 偽足 →伸入內(nèi)皮 細(xì)胞間隙 →以 阿米巴樣運(yùn)動(dòng) →穿過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞連接 →白細(xì)胞分泌 膠原酶 →降解血管基底膜 →游出 24h內(nèi)：中粒 C 2448h:單 /巨 C 急性炎癥時(shí)中性粒細(xì)胞的游出 和聚集過(guò)程模式圖 （ 2）白細(xì)胞在損傷部位的聚集（趨化 +激活） 趨化作用： 白細(xì)胞沿炎癥組織內(nèi)分布的 化學(xué)刺激物 濃度差 作 定向移動(dòng)。 ② 纖維素滲出過(guò)多 → 機(jī)化 、 粘連 、 實(shí)變 。 ⑤ 滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被攜帶到局 部淋巴結(jié) ， 可刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫 。 滲出到漿膜腔內(nèi)稱炎性積液 。 亞急性炎癥： 慢性炎癥： 起病慢 ， 病程長(zhǎng) ， 幾個(gè)月 — 幾年 ，以增生性病變?yōu)橹?， 浸潤(rùn)的炎細(xì)胞主要為巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞 。 滲出液與漏出液的比較 滲出液 漏出液 原因 炎癥 非炎癥 蛋白量
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