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醫(yī)學(xué)]病理學(xué)講稿:炎癥(存儲版)

2025-02-03 06:50上一頁面

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【正文】 維 、 血管 、 上皮組織增生 , 單 核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)被激活 原因: 致炎因子持續(xù)存在 , 急性 →慢性 炎性息肉: 在致炎因子的長期刺激下 , 局部 粘膜上皮 、 腺體和肉芽組織增生形成突 出于粘膜表面的肉芽腫塊 , 常有蒂 炎性假瘤: 組織的炎性增生形成的一個境界 清楚的 、 肉眼和 X線觀與腫瘤相似的團 塊 , 常發(fā)生于眼眶和肺 (二 )慢性肉芽腫性炎 (granulomatous inflammation) 特點:炎癥灶以巨噬細(xì)胞及其衍生細(xì)胞限局 性浸潤和增生,形成境界清楚的結(jié)節(jié) 狀病灶。 作用: 凝血酶在使纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白的過程中釋放纖維蛋白多肽,后者可使血管通透性升高,又是白細(xì)胞的趨化因子。 體液中的炎癥介質(zhì) ( 1) 激肽系統(tǒng) :緩激肽 (bradykinin) ① 激活: Ⅻ 因子 、 膠原 、 基底膜接觸可激活該系統(tǒng) ② 作用: 可引起細(xì)動脈擴張 、 內(nèi)皮細(xì)胞收縮 、 細(xì)靜脈通透性增加 , 以及血管以外的平滑肌收縮 ,引起疼痛 ( 皮下注射 ) 。 大量 → 組織 、 細(xì)胞損傷 ( 內(nèi)皮細(xì)胞 、 實質(zhì)細(xì)胞 ) 細(xì)胞因子( cytokine, CK) 主要來源于激活的淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞 , 也可來自內(nèi)皮細(xì)胞 、 上皮細(xì)胞和結(jié)締組織 。 AA經(jīng)環(huán)加氧酶 和 脂質(zhì)加氧酶 途徑代謝,分別生成前列腺素和白細(xì)胞三稀。 4. 一種炎癥介質(zhì)可作用于一種或多種靶細(xì)胞 , 其產(chǎn)生的效應(yīng)取決于細(xì)胞和組織的類型 。 后者是強氧化劑和殺菌因子,從而使 H2O2殺菌能力極大增強 。 B. 巨噬細(xì)胞: 血液中的單核細(xì)胞滲出血管進入周圍組織后, 體積增大、活性增強 、轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞。 ⑤ 滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被攜帶到局 部淋巴結(jié) , 可刺激機體產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫 。 增生( proliferation) 概念:在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物和某些理 化因素的刺激下,炎癥局部的巨噬細(xì) 胞、內(nèi)皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞的增生。炎 癥 第一節(jié) 炎癥概述 一、炎癥的概念 具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的復(fù)雜的防御反應(yīng)。 滲出液:炎癥時滲出的液體稱滲出液。 內(nèi)皮細(xì)胞收縮 ( 最常見的原因 ) , 內(nèi)皮細(xì)胞骨架重構(gòu) 內(nèi)皮細(xì)胞穿胞作用增強 直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞 白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷 新生毛細(xì)血管壁的高通透性 滲出液的作用 利: ① 滲出液可稀釋毒素及代謝產(chǎn)物 , 減輕毒素對局部損傷; ② 為局部浸潤的細(xì)胞帶來營養(yǎng)物質(zhì)和運走代謝產(chǎn)物; ③ 滲出物內(nèi)有抗體 、 補體成分 , 有利于消滅病原體; ④ 滲出物中纖維蛋白交織成網(wǎng) , 阻止細(xì)菌擴散 , 并且 有利于吞噬細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用 , 使病灶局限化;炎 癥后期成為修復(fù)支架 。 中性粒細(xì)胞直徑 10~ 12μm, 核濃染 、呈 桿狀 或 分葉狀 , 細(xì)胞漿內(nèi)含中性顆粒 , 中性顆粒是殺滅 、 消化和降解病原物和組織碎片的重要場所 。 在 鹵化物( Cl) 存在的條件下,可被嗜中性粒細(xì)胞嗜天青顆粒中的 髓過氧化物酶( MPO) 還原生成 ( HOCl +)次氯酸 。 3. 炎癥介質(zhì)可使靶細(xì)胞產(chǎn)生第二級 炎癥介質(zhì) , 后者的作用可以與原 介質(zhì)相同或相似 , 也可以截然相 反 ( 放大或抵消效應(yīng) ) 。在炎癥中,中性粒細(xì)胞的溶酶體是磷脂酶的重要來源。 2) 活性氧代謝產(chǎn)物 ( 超氧負(fù)離子 、 過氧化氫 、 羥自由基 ) ① 主要來源于 N、 M ② 作用: 與 NO結(jié)合形成活性氮中間產(chǎn)物 少量 → IL8↑ 、 內(nèi)皮細(xì)胞和 WBC粘附分子表達(dá) ↑ 。 ③ 作用: 作用于平滑肌 , 血管擴張 抑制血小板粘著 、 積聚 抑制肥大細(xì)胞引起的炎癥反應(yīng) 調(diào)控 WBC向炎癥灶集中 殺傷病原體和腫瘤細(xì)胞 神經(jīng)肽( P物質(zhì)) ① 來源于肺和胃腸道的神經(jīng)纖維 ② 作用 P物質(zhì)傳遞疼痛信號 、 調(diào)節(jié)血壓; 刺激免疫細(xì)胞和內(nèi)分泌細(xì)胞的分泌作用; 使血管擴張和血管通透性增加 。 作用: 形成穿孔素 C3a,C5a和 C4a使血管擴張 、 血管通透性增加 ( 通過肥大細(xì)胞釋放組胺所致 ) 激活花生四烯酸脂質(zhì)氧化酶途徑 , 促 N、 M釋放炎癥介質(zhì) C5a促進 N與內(nèi)皮細(xì)胞粘著 , 并作為 N、 M的趨化因子 C3b具有調(diào)理素作用 , 增強 N、 M的吞嗜活性 ( 3) 凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng) Ⅻ 因子激活不僅能啟動激肽系統(tǒng),而且同時還能啟動凝血和纖維蛋白溶解兩個系統(tǒng)。 慢性炎癥可分為非特異性和肉芽腫性兩大類 。 來 源
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