醫(yī)學(xué)]病理學(xué)講稿：炎癥-wenkub
2023-01-19 06:50:00 本頁面
【正文】 β 、 IL1β 、 12 、 INFα /β /γ 。 2） 活性氧代謝產(chǎn)物 （ 超氧負(fù)離子 、 過氧化氫 、 羥自由基 ） ① 主要來源于 N、 M ② 作用： 與 NO結(jié)合形成活性氮中間產(chǎn)物 少量 → IL8↑ 、 內(nèi)皮細(xì)胞和 WBC粘附分子表達(dá) ↑ 。 作用： LX抑制中性粒細(xì)胞的化學(xué)趨化作用，促進(jìn)單核細(xì)胞的黏附； LXA4刺激血管擴(kuò)張和抵消 LTC4引起的血管收縮； 故 LX可能是 LT的內(nèi)源性負(fù)調(diào)節(jié)因子 。在炎癥中，中性粒細(xì)胞的溶酶體是磷脂酶的重要來源。 ③ 作用： 通過內(nèi)皮細(xì)胞的 H1受體起作用 ， 使細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張 、 細(xì)靜脈通透性增高 。 3. 炎癥介質(zhì)可使靶細(xì)胞產(chǎn)生第二級(jí) 炎癥介質(zhì) ， 后者的作用可以與原 介質(zhì)相同或相似 ， 也可以截然相 反 （ 放大或抵消效應(yīng) ） 。 溶菌酶： 破壞 G＋菌胞壁肽聚糖 乳鐵蛋白： 結(jié)合鐵離子，抑菌生長(zhǎng) 陽離子蛋白： 中和陰離子，破壞膜穩(wěn)定性 彈性蛋白酶： 破壞胞壁中的粘肽 降解： 殺傷后的細(xì)菌殘骸，被溶酶體內(nèi)的各種水解酶（蛋白酶、核酸酶、脂酶、磷脂酶）所降解。 在 鹵化物（ Cl） 存在的條件下，可被嗜中性粒細(xì)胞嗜天青顆粒中的 髓過氧化物酶（ MPO） 還原生成 （ HOCl +）次氯酸 。 ② 吞噬作用： 概念： 炎癥灶聚集的白細(xì)胞 吞入并 殺傷 或 降解病原體 和 組織碎片 的 過程 吞噬過程： 包括 識(shí)別 及 粘附、吞入、殺傷 和 降解 A. 識(shí)別及粘附： 調(diào)理素 識(shí)別并粘著被吞噬物，此過程稱 調(diào)理素化 （ IgG Fc－ FcγR、 C3b－ CR 1） 非調(diào)理素途徑 甘露糖受體－菌壁的甘露糖、炎藻糖 清道夫受體－病原體細(xì)胞壁成分 CR 3－ LPS B. 吞入： 吞噬細(xì)胞與 調(diào)理素化 的細(xì)菌等粘著后 伸出偽足包繞細(xì)菌 等 →形成 吞噬體 ＋ 初級(jí)溶酶體 →吞噬溶酶體 →脫顆粒方式殺傷或 降解吞噬物 白細(xì)胞吞噬過程模式圖 C. 殺傷或降解： 吞噬溶酶體的細(xì)菌被具有活性的氧化代謝產(chǎn)物殺傷的 。 中性粒細(xì)胞直徑 10～ 12μm， 核濃染 、呈 桿狀 或 分葉狀 ， 細(xì)胞漿內(nèi)含中性顆粒 ， 中性顆粒是殺滅 、 消化和降解病原物和組織碎片的重要場(chǎng)所 。 三 、 白細(xì)胞的滲出和吞噬作用： 白細(xì)胞從血管內(nèi)穿過管壁到達(dá)損傷 部位的過程稱為白細(xì)胞的 滲出 。 內(nèi)皮細(xì)胞收縮 （ 最常見的原因 ） ， 內(nèi)皮細(xì)胞骨架重構(gòu) 內(nèi)皮細(xì)胞穿胞作用增強(qiáng) 直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞 白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷 新生毛細(xì)血管壁的高通透性 滲出液的作用 利： ① 滲出液可稀釋毒素及代謝產(chǎn)物 ， 減輕毒素對(duì)局部損傷； ② 為局部浸潤的細(xì)胞帶來營養(yǎng)物質(zhì)和運(yùn)走代謝產(chǎn)物； ③ 滲出物內(nèi)有抗體 、 補(bǔ)體成分 ， 有利于消滅病原體； ④ 滲出物中纖維蛋白交織成網(wǎng) ， 阻止細(xì)菌擴(kuò)散 ， 并且 有利于吞噬細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用 ， 使病灶局限化；炎 癥后期成為修復(fù)支架 。 炎癥的全身反應(yīng) 發(fā)熱、厭食、慢波睡眠 末梢血白細(xì)胞增加、核左移 急性期蛋白 休克、 DIC 第二節(jié) 急性炎癥 炎癥的臨床類型 超急性炎癥： 急性炎癥： 起病急 ， 病程短 ， 幾天 — 一個(gè)月 ，以變質(zhì) 、 滲出性病變?yōu)橹?， 浸潤的炎細(xì)胞主要是中性粒細(xì)胞 。 滲出液：炎癥時(shí)滲出的液體稱滲出液。 炎癥是損傷、抗損傷和修復(fù)三為一體的綜合過程。炎 癥 第一節(jié) 炎癥概述 一、炎癥的概念 具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的復(fù)雜的防御反應(yīng)。 二、炎癥的原因 物理因素： 2 、化學(xué)因素： 3 、生物因素： 4 、組織壞死： 5 、免疫反應(yīng)： 三、炎癥的基本病理變化 變質(zhì)（ alteration) 概念：炎癥局部組織發(fā)生的變性，壞死。 增生（ proliferation） 概念：在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物和某些理 化因素的刺激下，炎癥局部的巨噬細(xì) 胞、內(nèi)皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞的增生。 亞急性炎癥： 慢性炎癥： 起病慢 ， 病程長(zhǎng) ， 幾個(gè)月 — 幾年 ，以增生性病變?yōu)橹?， 浸潤的炎細(xì)胞主要為巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞 。 ⑤ 滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被攜帶到局 部淋巴結(jié) ， 可刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫 。 （ 1） 白細(xì)胞的游出： ① 白細(xì)胞的邊集和附壁： 白細(xì)胞 從 軸流 → 邊集 （ 邊流 ） → 沿內(nèi)皮 細(xì)胞表面 滾動(dòng) →附壁 （ E、 P、 L選擇素 ） ② 白細(xì)胞粘著： 開始附壁不牢固，由于白細(xì)胞表面的細(xì)
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