醫(yī)學(xué)]病理學(xué)講稿：炎癥-文庫吧在線文庫
【正文】 具 體 內(nèi) 容 外源性 細(xì)菌、病毒、毒素、產(chǎn)物 內(nèi)源性 細(xì)胞源性 血管活性胺、 前列腺素、 白細(xì)胞三烯、脂質(zhì)素、細(xì)胞因子 PAF、溶酶體成分、 一氧化氮和氧自由基 體液源性 激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)、 凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng) 炎癥介質(zhì)的來源 炎癥反應(yīng) 主 要 介 質(zhì) 種 類 血管擴(kuò)張 組胺 、 緩激肽 PGE PGD PGI NO 血管通透性升高 組胺 、 緩激肽 、 C3a和 C5a PAF、 LTC LTD4 LTE P物質(zhì) 趨化作用 C5a、 LTB 陽離子蛋白 細(xì)菌產(chǎn)物 、 化學(xué)因子 發(fā)熱 IL IL TNF α 、 PGE2 疼痛 PGE 緩激肽 組織損傷 溶酶體酶 、 氧自由基 、 NO 主要炎癥介質(zhì)的作用 五、急性炎癥類型 （一） 漿液性炎 (serous inflammation) 特 點(diǎn) : 以漿液 (血漿成分 )滲出為主 部 位 : 粘膜 、 漿膜 、 疏松結(jié)締組織 表 現(xiàn) : 炎性水腫 、 體腔積液 、 漿液性卡他 性炎等 舉 例 : 皮膚燙傷 →水泡 、 水痘 、 帶狀皰疹 、 急性鼻炎 、 結(jié)核性胸膜炎 （二） 纖維素性炎 (fibrinous inflammation) 特 點(diǎn) : 以纖維素滲出為主 部 位 : 粘膜 ， 漿膜 、 肺 表 現(xiàn) : 假膜性炎 白喉假膜 ， 假膜性腸炎； 絨毛心 ， 纖維素性胸 （ 腹 ） 膜炎 舉 例 : 白喉 、 細(xì)菌性痢疾 、 （ 風(fēng)濕結(jié)核 、 尿毒癥 ） 性心包炎 ， 大葉性肺炎等 氣管白喉（假膜形成） 纖維素性心包炎 (三 )化膿性炎 (suppurative inflammation) 特 點(diǎn)：以 中性粒細(xì)胞 滲出為主 ， 伴組織壞死和膿液 形成 部 位：皮膚 、 粘膜 、 漿膜 、 腦 膜 、 各器官 表 現(xiàn) : 1. 表面化膿和積膿 粘膜 、 漿膜 、 腦膜表面化膿；胸 、 腹 、 心包腔積膿 2. 蜂窩織炎 （ phlegmonous inflammation) 皮膚 、 肌肉 、 闌尾等疏松組織的彌 漫性化膿性炎 。另外還有甘露糖－凝集素激活途徑。 調(diào)節(jié)自然免疫 、 激活巨噬細(xì)胞的因子：TNFα /β 、 IL1β 、 12 、 INFα /β /γ 。 作用： LX抑制中性粒細(xì)胞的化學(xué)趨化作用，促進(jìn)單核細(xì)胞的黏附； LXA4刺激血管擴(kuò)張和抵消 LTC4引起的血管收縮； 故 LX可能是 LT的內(nèi)源性負(fù)調(diào)節(jié)因子 。 ③ 作用： 通過內(nèi)皮細(xì)胞的 H1受體起作用 ， 使細(xì)動脈擴(kuò)張 、 細(xì)靜脈通透性增高 。 溶菌酶： 破壞 G＋菌胞壁肽聚糖 乳鐵蛋白： 結(jié)合鐵離子，抑菌生長 陽離子蛋白： 中和陰離子，破壞膜穩(wěn)定性 彈性蛋白酶： 破壞胞壁中的粘肽 降解： 殺傷后的細(xì)菌殘骸，被溶酶體內(nèi)的各種水解酶（蛋白酶、核酸酶、脂酶、磷脂酶）所降解。 ② 吞噬作用： 概念： 炎癥灶聚集的白細(xì)胞 吞入并 殺傷 或 降解病原體 和 組織碎片 的 過程 吞噬過程： 包括 識別 及 粘附、吞入、殺傷 和 降解 A. 識別及粘附： 調(diào)理素 識別并粘著被吞噬物，此過程稱 調(diào)理素化 （ IgG Fc－ FcγR、 C3b－ CR 1）
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1