醫(yī)學]病理學講稿：炎癥(已修改)
2025-01-16 06:50 本頁面
【正文】 炎 癥 第一節(jié) 炎癥概述 一、炎癥的概念 具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的復雜的防御反應。 血管反應是炎癥反應的中心環(huán)節(jié)。 炎癥反應必然有炎性物質（細胞，抗 /補體，因子，介質）的參與。 炎癥是損傷、抗損傷和修復三為一體的綜合過程。 二、炎癥的原因 物理因素： 2 、化學因素： 3 、生物因素： 4 、組織壞死： 5 、免疫反應： 三、炎癥的基本病理變化 變質（ alteration) 概念：炎癥局部組織發(fā)生的變性，壞死。 原因：致炎因子直接作用，或由血液循環(huán)障礙和 免疫機制介導，以及炎癥反應產物的間接 作用。 病變：實質細胞： 間質： 滲出 (exudation) 概念：炎癥局部組織血管內的液體成分和細胞成分 通過血管壁進入組織、體腔、體表和粘膜表 面的過程。 滲出液：炎癥時滲出的液體稱滲出液。 增生（ proliferation） 概念：在致炎因子、組織崩解產物和某些理 化因素的刺激下，炎癥局部的巨噬細 胞、內皮細胞和纖維母細胞的增生。 某些情況下，局部的上皮細胞或實質細胞也可增生。 滲出液與漏出液的比較 滲出液 漏出液 原因 炎癥 非炎癥 蛋白量 25g /L 以上 25g /L以下 比重 細胞數(shù) 500X 106 /L 100 X 106/L 凝固 能自凝 不自凝 外觀 渾濁 澄清 四、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應 炎癥的局部表現(xiàn) 紅、腫、熱、痛和功能障礙。 炎癥的全身反應 發(fā)熱、厭食、慢波睡眠 末梢血白細胞增加、核左移 急性期蛋白 休克、 DIC 第二節(jié) 急性炎癥 炎癥的臨床類型 超急性炎癥： 急性炎癥： 起病急 ， 病程短 ， 幾天 — 一個月 ，以變質 、 滲出性病變?yōu)橹?， 浸潤的炎細胞主要是中性粒細胞 。 亞急性炎癥： 慢性炎癥： 起病慢 ， 病程長 ， 幾個月 — 幾年 ，以增生性病變?yōu)橹?， 浸潤的炎細胞主要為巨噬細胞和淋巴細胞 。 一、急性炎癥過程中血液動力學改變 1．細動脈短暫收縮 2．血管擴張、血流加速 3．血流速度減慢 、血流停滯 二、血管壁通透性升高 在炎癥過程中血液中液體成分滲出到組織間質內稱炎性水腫。 滲出到漿膜腔內稱炎性積液 。 內皮細胞收縮 （ 最常見的原因 ） ， 內皮細胞骨架重構 內皮細胞穿胞作用增強 直接損傷內皮細胞 白細胞介導的內皮損傷 新生毛細血管壁的高通透性 滲出液的作用 利： ① 滲出液可稀釋毒素及代謝產物 ， 減輕毒素對局部損傷； ② 為局部浸潤的細胞帶來營養(yǎng)物質和運走代謝產物； ③ 滲出物內有抗體 、 補體成分 ， 有利于消滅病原體； ④ 滲出物中纖維蛋白交織成網 ， 阻止細菌擴散 ， 并且 有利于吞噬細胞發(fā)揮吞噬作用 ， 使病灶局限化；炎 癥后期成為修復支架 。 ⑤ 滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被攜帶到局 部淋巴結 ， 可刺激機體產生細胞和體液免疫 。 害 ： ① 液體過多 ， 阻塞 、 壓迫作用 ， 影響功能 。 ② 纖維素滲出過多 → 機化 、 粘連 、 實變 。 三 、 白細胞的滲出和吞噬作用： 白細胞從血管內穿過管壁到達損傷 部位的過程稱為白細胞的 滲出 。 （ 1） 白細胞的游出： ① 白細胞的邊集和附壁： 白細胞 從 軸流 → 邊集 （ 邊流 ） → 沿內皮 細胞表面 滾動 →附壁 （ E、 P、 L選擇素 ） ② 白細胞粘著： 開始附壁不牢固，由于白細胞
教學課件相關推薦
鄂ICP備17016276號-1