感染性休克ppt課件-文庫吧資料
2024-11-09 21:30本頁面
【正文】 e. 血紅蛋白恢復至基礎水平， 血液濃縮現(xiàn)象消失 。 有原發(fā)病灶或遷徒性病灶者應徹底 清除。劑量宜較大、首劑加倍、靜脈 內給藥、聯(lián)合用藥。 六、治療 ⑴ 病因治療 ⑵ 抗休克治療 病因治療 推測最可能的病因：根據(jù)臨床表 現(xiàn)、原發(fā)病灶等。 ：急性腎功能 衰竭時，尿比重轉為固定，尿 /血肌酐值 15，尿 /血毫滲量之比，尿鈉排泄量 40 mmol/L。 脈搏細速。血壓 表淺靜脈 心肌缺血，心 正?；蚱?， 萎陷，心 律失常，中心 脈壓小，眼 音低頓， 靜脈壓升高。 四、診斷 臨床表現(xiàn) 預示休克發(fā)生的征象 實驗室檢查 感 染 性 休 克 病 人 ⑴ 臨床表現(xiàn) 休克早期 休克發(fā)展期 休克晚期 ──────────────────────────── 神經(jīng) 神志尚清 煩躁或 昏迷，抽搐、 系統(tǒng) 或煩躁、 意識不清 肢體癱瘓、瞳 焦慮 孔、呼吸改變。 休克時的代謝改變、電解質和酸堿平衡失調 3)電解質失調， ATP生成不足導致胞膜鈉泵運轉失靈 : (1)Na+內流（帶入水） →細胞水腫。 ② 休克發(fā)展期，代謝性酸中毒 。 休克時的代謝改變、電解質和酸堿平衡失調 1)糖、脂肪代謝： 休克初期 :血糖、脂肪酸、三酸甘油脂增加。 休克的細胞機制 5）腫瘤壞死因子： ①可與體內各種細胞的特異性受體結合，產生多種生理效應。 ? 休克的細胞機制 3)溶酶體：休克時，溶酶體膜的通透性增高，溶酶釋放，細胞自溶、死亡。②氧化磷酸化功能低下 →ATP生成減少，乳酸堆積。 休克的細胞機制 2)線粒體：休克時最先發(fā)生變化的細胞器。 微循環(huán)障礙 3) 微循環(huán)衰竭期 毛細血管網(wǎng)血流停滯、血細胞聚集、血管內皮損傷 →促進凝血過程和 DIC →組織細胞嚴重缺氧、大量壞死 →多器官功能衰竭。 (二 )病理生理 1. 微循環(huán)障礙 2. 休克的細胞、分子機制 3. 休克時的代謝改變、 電解質和酸堿平衡失調 微循環(huán)障礙 1）休克早期（缺血缺氧期） 病因的直接作用和神經(jīng)反射 →引起多種縮血管體液因子（兒茶酚胺， 腎素－血管緊張素－醛固酮、血栓素 A2和血小板活化因子、白三烯、內皮素等）共同作用 →微血管強烈
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