感染性休克ppt課件(更新版)
【正文】 或速尿； (3) 血液透析。保持凝血時(shí)間延長(zhǎng)至 20分鐘左右。 2. 縮血管藥物 ? 使用指征：①冷休克伴有心力衰竭者；②應(yīng)用擴(kuò)血管藥病情未見(jiàn)好轉(zhuǎn)者。靜脈注射，每 10～ 30分鐘一次。 e. 血紅蛋白恢復(fù)至基礎(chǔ)水平， 血液濃縮現(xiàn)象消失 。 ：急性腎功能 衰竭時(shí)，尿比重轉(zhuǎn)為固定，尿 /血肌酐值 15，尿 /血毫滲量之比，尿鈉排泄量 40 mmol/L。 休克時(shí)的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) 3)電解質(zhì)失調(diào)， ATP生成不足導(dǎo)致胞膜鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈 : (1)Na+內(nèi)流（帶入水） →細(xì)胞水腫。 ? 休克的細(xì)胞機(jī)制 3)溶酶體：休克時(shí)，溶酶體膜的通透性增高，溶酶釋放，細(xì)胞自溶、死亡。 (二 )病理生理 1. 微循環(huán)障礙 2. 休克的細(xì)胞、分子機(jī)制 3. 休克時(shí)的代謝改變、 電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) 微循環(huán)障礙 1）休克早期（缺血缺氧期） 病因的直接作用和神經(jīng)反射 →引起多種縮血管體液因子（兒茶酚胺， 腎素－血管緊張素－醛固酮、血栓素 A2和血小板活化因子、白三烯、內(nèi)皮素等）共同作用 →微血管強(qiáng)烈痙攣 →微循環(huán)灌注減少，毛細(xì)血管網(wǎng)缺血缺氧。 休克的細(xì)胞機(jī)制 :細(xì)胞代謝障礙 1) 細(xì)胞膜： Na+K+ATP酶受抑制，細(xì)胞內(nèi) Na+升高， K+降低；胞漿 Ca2+升高 →激活胞膜上的磷脂酶 A2，胞膜磷脂分解，造成膜的通透性進(jìn)一步增高。②可激活中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，促進(jìn)它們與內(nèi)皮細(xì)胞粘附，造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷和通透性增加，促進(jìn)血凝。 循環(huán) 面色和皮膚 皮膚濕冷 皮膚粘膜廣泛 系統(tǒng) 蒼白，口唇 發(fā)紺常明 出血，紫紺、 和甲床輕度 顯發(fā)花， 頑固性低血壓 紫紺。 選用強(qiáng)有力的、抗菌譜較廣的殺菌 劑。 奮呼吸中樞、解除支氣管痙攣、保持通氣良好 。 ③ 不良反應(yīng) (3)β受體興奮劑 ① 藥理 ② 品種和用法 異丙腎上 腺素 ～ ,滴 速成人為 2～ 4μg/min ③ 不良反應(yīng) (4)多巴胺受體興奮藥 ? 多巴胺：為目前應(yīng)用較多的血管活性藥 ① 藥理 : A. 劑量 2～ 5μg/kg/min時(shí)，興 奮多巴胺受體，使內(nèi)臟腎血流量增 加 。 (3) 血管解痙劑，酚妥拉明、山 莨菪堿、可降低肺循環(huán)
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1