代謝綜合征2ppt課件-文庫吧資料
2024-11-09 16:55本頁面
【正文】 體力活動少，腦力活動緊張，經常有工作緊迫感者。血管影像學檢查可能見到大血管壁上的動脈粥樣硬化斑塊。 ?糖尿病患者中動脈粥樣硬化的發(fā)病率較非糖尿病者高 2倍。當胰島素缺乏時，結果正與此相反，血脂將升高，大量的脂肪酸在肝內分解，產生大量乙酰輔酶 A，促進了膽固醇的合成，而肝臟利用膽固醇的能力降低，以致引起高膽固醇血癥，促進了動脈粥樣硬化的發(fā)生， ?總膽固醇 （ TC） mmol/L～ mmol/L ?～ mmol/L為邊緣升高 ?＞ mmol/L為升高 ? 甘油三脂（ TG） mmol/L～ mmol/L ?＞ mmol/L為升高 ?低密度脂蛋白（ LDL) mmol/L～ mmol/L為合適范圍 ?～ mmol/L為邊緣升高 ?＞ mmol/L為升高 ?高密度脂蛋白（ HDL) mmol/L～ mmol/L 為合適范圍 ?＜ mmol/L為減低 ?動脈粥樣硬化使血管的彈性減退，外周阻力加大，導致血壓升高。 ?因為 IR主要影響胰島素對葡萄糖的利用效應，胰島素的其他生物學效應仍然保留，沒有衰減，繼發(fā)性高胰島素血癥會使腎臟水鈉重吸收增強，交感神經系統(tǒng)活性亢進，動脈彈性減退，從而血壓升高。 ?近年來認為 IR是 2型糖尿病和高血壓發(fā)生的共同病理生理基礎，但是 IR是如何導致血壓升高，尚未得到肯定解釋。由于遺傳因素，高熱量、高脂飲食致營養(yǎng)過剩，都市化生活又使體力活動減少等因素導致中心性肥胖，容易出現(xiàn) IR， IR可引起一系列后果， ?由于胰島素對其靶組織（肝、腎、骨骼肌、脂肪）的生理效應降低，由胰島素介導下骨骼肌、脂肪組織對葡萄糖的攝取、利用或儲存的效力減弱，同時對肝葡萄糖輸出的抑制作用也減弱，肝葡萄糖輸出增加，為克服這些缺陷，胰島 β細胞代償性分泌更多胰島素（高胰島素血癥）以維持糖代謝正常，但隨著病情進展，仍然不能使血糖恢復正常的基礎水平，最終導致高血糖。糖耐量減低是葡萄糖不耐受的一種類型，現(xiàn)普遍將其視為糖尿病前期。 ?由于機體外周組織尤其是骨骼肌（是餐后葡萄糖轉移后的主要儲存部位）對胰島素抵抗，導致糖耐量減低（ IGT）。 ?胰島素抵抗（ IR） 是指機體對一定量胰島素的生物學反應低于預計正常水平的一種現(xiàn)象?！肮?jié)約基因型”在食物充足時，會出現(xiàn)過多能量堆積使人肥胖，致胰島素分泌缺陷和胰島素抵抗，成為誘發(fā)糖尿病的潛在因素之一。 ?胰島素的分泌不足和（或）
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