【正文】 光 鏡 ：大多數(shù) 為 腺癌 (高分化腺癌多 見 )第一百一十 頁 ，共一百一十 頁 。tǐ)。由于卵巢功能失 調(diào) ,雌激素分泌 過 多而 長 期刺激乳腺 組織 ,使其 過 度增生所致。感染途徑：上行性感染、血源性感染。 IgA腎 病 IgA沉 積 。ng)總結(jié)泌尿及生殖系 統(tǒng) 病理。內(nèi)容 (n232。境界不清，質(zhì)較堅實，呈淺黃或灰白色。(二 )前列腺癌病因：病理變化：肉眼：大小不等的癌結(jié)節(jié)，常位于前列腺外區(qū)被膜下，晚期可浸潤到尿道周圍 (zhōuw233。膀胱代償性肥大、尿路感染；嚴(yán)重時可引起雙側(cè)輸尿管和腎盂積水，甚至雙腎壓迫性萎縮而致尿毒癥。排尿困難、尿液潴留結(jié)局：臨床病理 (b236。腺體呈囊狀擴(kuò)張，有的腺腔內(nèi)可見紅染的同心圓狀分泌物 (淀粉小體 )。病理變化：肉眼：前列腺體積增大，重量增加 (zēngjiā)，呈灰白色結(jié)節(jié)狀，質(zhì)地較堅韌，切面常見增生結(jié)節(jié)內(nèi)大小不等的囊腔。四、前列腺增生癥及前列腺癌(一 )前列腺增生癥以前列腺腺體和間質(zhì)增生而致前列腺呈結(jié)節(jié)狀腫大為特點臨床主要表現(xiàn)為排尿困難病因有發(fā)病機(jī)制 (jīzh236。光鏡：(1)非浸潤癌：1)導(dǎo)管內(nèi)原位癌 :癌細(xì)胞僅局限于擴(kuò)張的中小導(dǎo)管內(nèi) ,而基底膜完整 ,又稱粉刺癌2)小葉原位癌 :癌細(xì)胞僅局限于受累小葉的管泡內(nèi) ,而基底膜完整 ,小葉結(jié)構(gòu)尚存(2)浸潤性癌1)浸潤性導(dǎo)管癌 :癌細(xì)胞破壞乳腺導(dǎo)管基底膜侵入周圍間質(zhì)2)浸潤性小葉癌 :癌細(xì)胞破壞小葉內(nèi)管泡基底膜而侵入間質(zhì) ,癌細(xì)胞呈單行線狀或條索狀浸潤在纖維 (xiānw233。i)組織分界不清，呈蟹足狀侵入鄰近組織，切面呈灰白色或灰黃色。性，易發(fā)生癌變?nèi)橄儆不韵俨√攸c：小葉內(nèi)導(dǎo)管上皮、腺上皮和肌上皮細(xì)胞增生伴明顯的間質(zhì)纖維組織增生第一百零三 頁 ，共一百一十 頁 。乳腺非典型小葉增生特點 (t232。三、乳腺增生性病變及乳腺癌三、乳腺增生性病變及乳腺癌由于卵巢功能失調(diào) ,雌激素分泌過多而長期刺激乳腺組織 ,使其過度增生所致(一一 )乳腺增生性病變?nèi)橄僭錾圆∽內(nèi)橄僭錾岳w維囊性變、乳腺增生性纖維囊性變?nèi)庋郏喝橄賰?nèi)出現(xiàn)單個或多個腫塊肉眼：乳腺內(nèi)出現(xiàn)單個或多個腫塊 ,切面切面 (qiēmi224。ling第一百 頁 ，共一百一十 頁 。u)形成。卵巢不排卵第九十八 頁 ，共一百一十 頁 。b236。臨床主要表現(xiàn)為不規(guī)則子宮大出血。jiē)蔓延(2)淋巴道轉(zhuǎn)移(3)血道轉(zhuǎn)移第九十七 頁 ，共一百一十 頁 。n)型、外生菜花型、內(nèi)生浸潤型(2)子宮頸腺癌第九十六 頁 ，共一百一十 頁 。糜爛 (m237。3)浸潤癌2)早期浸潤癌1)非典型增生和原位癌病理變化(1)子宮頸鱗狀細(xì)胞癌來源于子宮頸外口鱗狀上皮和柱狀上皮交界處及其附近的鱗狀上皮或鱗狀上皮化生臨床最常見癥狀：陰道不規(guī)則流血、血性白帶及接觸性出血 (chū)(4)子宮頸腺囊腫第九十四 頁 ，共一百一十 頁 。缺損部位(2)子宮頸息肉(3)子宮頸肥大 (f233。假性糜爛：子宮頸管柱狀上皮增生覆蓋最主要的病變鏈球菌、葡萄球菌等第九十三 頁 ，共一百一十 頁 。病因及發(fā)病機(jī)制生殖系統(tǒng) (shēnɡ第四節(jié) zh236。（一）發(fā)病機(jī)制大分子毒性物質(zhì)中分子毒性物質(zhì)小分子毒性物質(zhì)第九十一 頁 ，共一百一十 頁 。尿毒癥 ：是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展的最嚴(yán)重階段，由于大量終末代謝產(chǎn)物潴留 (zhūlitǒng)激活（ 2）鈉、水潴留（ 3）腎臟形成舒血管物質(zhì)減少 貧血及出血傾向免疫功能障礙第九十 頁 ，共一百一十 頁 。第八十九 頁 ，共一百一十 頁 。 ② 血漿肌酐濃度 ↑ ：由肌肉磷酸肌酸分解產(chǎn)生，腎臟排泄。 水、電解質(zhì) 及酸堿平衡失? （ 1）水代謝失調(diào)? （ 2）鈉代謝失調(diào) ? （ 3）鉀代謝失調(diào)? （ 4） 代謝性酸中毒? （ 5）鈣磷代謝失調(diào) ? （ 6）鎂代紊亂 第八十八 頁 ，共一百一十 頁 。（二）機(jī)體 (jītǐ)的功能與代謝變化尿的變化? （ 1）尿量：多尿、夜尿? （ 2）尿比重 (bǐzh242。發(fā)病機(jī)理（ 1）健存腎單位學(xué)說 (xu233。 第八十五 頁 ，共一百一十 頁 。iw249。x236。二、慢性 (m224。 盡可能地供給足夠的熱能和限制蛋白質(zhì)的攝入，防止內(nèi)源性和外源性蛋白質(zhì)的分解代謝增強(qiáng)。 在體液丟失糾正之后，要堅持 “量出為入 ”的原則，嚴(yán)格控制水鈉的攝入。四、防治原則（一） .原發(fā)病的治療 積極治療原發(fā)病，消除導(dǎo)致或加重 ARI的因素；快速準(zhǔn)確地補(bǔ)充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量，防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物。 非少尿型 ARI的病人不僅發(fā)病初期尿量不減少，而且沒有明顯的多尿期，恢復(fù)期從 BUN和血清肌酐降低時開始，其時間長短也與病因種類和強(qiáng)度、病人年齡和治療措施有關(guān)。ng)腎功能不全第八十二 頁 ，共一百一十 頁 。diǎn) (j237。v 無明顯 (m237。hu224。恢復(fù)期：多尿期經(jīng) 12周后，完全恢復(fù) 3月 12月。 )第七十九 頁 ，共一百一十 頁 。尿量明顯增多，晝夜排尿可達(dá)到 35L。ngqu232。 第七十八 頁 ，共一百一十 頁 。BUN的正常平均值為 ~。5).氮質(zhì)血癥 實質(zhì)上是指血中尿素、尿酸和肌酐的增多。)產(chǎn)物生成 ↑ ⑵ 尿少，酸性物質(zhì)排出 ↓ ⑶ 腎臟排酸保堿能力 ↓ 具有進(jìn)行性、不易糾正的特點，酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生。)↑，酸性代謝 (d224。4).代謝性酸中毒 ⑴ 體內(nèi)分解代謝 (d224。ng)的最主要原因原因：⑴ .鉀排出減少⑵ .組織損傷、細(xì)胞分解代謝增強(qiáng) ,鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出⑶ .酸中毒時鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出(4).低血鈉時，遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換減少。少尿、無尿腎排水 ↓分解代謝 ↑內(nèi)生水 ↑輸液過多血容量 ↑水中毒第七十五 頁 ，共一百一十 頁 。ngy232。ng) 腎功能衰竭第七十三 頁 ，共一百一十 頁 。 (j237。致病因素作用 腎血管持續(xù)收縮 GFR↓ 若病因持續(xù)存在 腎小管上皮細(xì)胞變性壞死 原尿回漏 少尿或無尿 尿量 100~200ml/d以下 (yǐxi224。ch233。第七十二 頁 ，共一百一十 頁 。尿 少 遠(yuǎn)曲小管鈉濃度 ↓腎間質(zhì) 腎小球 原尿漏入 腎小球濾過率 ↓　 腎 A收縮 腎血液灌流 ↓d腎缺血、腎中毒 (zh242。 異型輸血、擠壓綜合征 、急性腎小管壞死脫落的上皮細(xì)胞、肌紅蛋白、血紅蛋白形成 管型 阻塞腎小管 管腔內(nèi)壓升高， GFR↓第七十一 頁 ，共一百一十 頁 。 在病理切片和微穿刺 (chuānc236。 ɡuǎn) 囊內(nèi)壓增高， GFR↓； 血流進(jìn)一步減少，腎損害加 重，形成惡性循環(huán)第六十九 頁 ，共一百一十 頁 。o x236。ngdī)③ .血小板集聚④ 白細(xì)胞粘附、嵌頓第六十八 頁 ，共一百一十 頁 。GFR↓第六十七 頁 ，共一百一十