【正文】 急性 腎 盂 腎 炎、慢性 腎 盂 腎 炎。i)間質(zhì)內(nèi)擴(kuò)散：直接蔓延、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移第一百零五 頁 ，共一百一十 頁 。(二 )子宮內(nèi)膜癌來源于子宮內(nèi)膜的惡性腫瘤 (232。病理變化肉眼：子宮內(nèi)膜呈彌漫性增厚，表面光滑或伴息肉 (xīr242。(二 )子宮頸癌來源于子宮頸粘膜上皮或腺上皮的惡性腫瘤，為女性生殖系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤之一。)代謝皮膚第九十二 頁 ，共一百一十 頁 。 shuō)（ 2）矯枉失衡學(xué)說（ 3）腎小球超濾學(xué)說 第八十七 頁 ，共一百一十 頁 。少尿型和非少尿型 ARI可相互轉(zhuǎn)化： 利尿、脫水 (tuō shuǐ)少尿型 非少尿型 漏診、治療不當(dāng)時 第八十三 頁 ，共一百一十 頁 。 (2).多尿期 ＞ 400 ml/24h→ 3000ml/24h↑ 腎小管壞死得到及時正確 (zh232。)過多當(dāng)水鈉潴留 水轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞水腫第七十四 頁 ，共一百一十 頁 。ng① .體內(nèi)兒茶酚胺增加 （應(yīng)激反應(yīng)）② .腎素 血管緊張素系統(tǒng)激活 入球小動脈收縮， GFR↓③ .前列腺素產(chǎn)生減少④ .腎激肽減少、血管加壓素增多第六十五 頁 ，共一百一十 頁 。腎性腎功能不全：腎器質(zhì)性病變引起、腎性腎功能不全：腎器質(zhì)性病變引起（（ 1）腎小球、腎間質(zhì)、腎血管病變）腎小球、腎間質(zhì)、腎血管病變（（ 2）腎小管壞死：腎缺血、腎中毒、藥物）腎小管壞死：腎缺血、腎中毒、藥物腎后性腎功能不全：、腎后性腎功能不全：主要 (zhǔy224。第五十七 頁 ，共一百一十 頁 。③ 晚期腎小球纖維化、玻璃樣變。?肉眼 ：雙腎大小不一，病變不對稱，體積縮小，質(zhì)地變硬，表面可見 (kěji224。?腎盂腎炎 ：由細(xì)菌引起 (yǐnqǐ)的腎盂和腎間質(zhì)的化膿性炎癥。肉眼：b236。)復(fù)合物和補(bǔ)體第四十 頁 ，共一百一十 頁 。病理變化：肉眼：雙腎腫大，顏色蒼白，切面見腎皮質(zhì)增厚，出現(xiàn)黃色放射狀條紋光鏡：腎小球無明顯病變。n y225。臨床病理聯(lián)系 n y225。 ɡuǎn)呈連續(xù)線形熒光，或呈粗顆粒狀熒光 約半數(shù)病例未見陽性熒光沉積物 其他： 腎小管上皮細(xì)胞萎縮、變性，間質(zhì)水腫及炎細(xì)胞浸潤腎小球腎炎(sh232。臨床病理聯(lián)系及結(jié)局新月 (xīnyu232。ngzhu224。變態(tài)反應(yīng) ——毛細(xì)血管通透性增加 xu232。蚤咬腎 ——腎表面及切面有散在出血點光鏡： 腎小球體積增大，細(xì)胞數(shù)量增多血尿，可伴輕度蛋白尿，一般無腎炎的其他癥狀學(xué)習(xí) (xu233。n y225。y225。n y225。n y225。)內(nèi)容病因及發(fā)病機(jī)制病理變化臨床表現(xiàn)常見病理學(xué)類型第五 頁 ，共一百一十 頁 。第三 頁 ，共一百一十 頁 。調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡髓質(zhì) 腎小管膀胱第四 頁 ，共一百一十 頁 。病因及發(fā)病 (fān)抗體腎小球腎小球基底膜抗原植入性抗原其他腎小球抗原原位免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體腎小球免疫損傷第八 頁 ，共一百一十 頁 。n)腎小管刷狀緣抗原(k224。n)的發(fā)病 可見毛細(xì)血管壁纖維素樣壞死，常伴微血栓 (xu232。n)（一）急性腎炎綜合征x237。預(yù)后良好腎小球腎炎(sh232。 ɡuǎn)內(nèi)增生性腎小球腎炎毛細(xì)血管 (m225。ng)消失 → 痊愈少數(shù)：轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I小球腎炎，或新月體性腎小球腎炎成人預(yù)后較差： 15%50%轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I小球腎炎 進(jìn)展快 )體性腎小球腎炎腎小球腎炎(sh232。n y225。n)n)病理變化（ 21）：第三十四 頁 ，共一百一十 頁 。臨床病理聯(lián)系：腎病綜合征表現(xiàn)大量蛋白尿為選擇性蛋白尿 (主要 (zhǔy224。nɡ)以腎小球系膜區(qū) IgA沉積為特征多見于兒童和青年常于呼吸道、消化道或泌尿道感染后發(fā)病病理變化：光鏡：系膜細(xì)胞增生 (最常見 )，系膜基質(zhì)增多，或新月體形成、局灶性節(jié)段性增生及硬化性病變?？砂l(fā)生于任何年齡，女性多見。n)粗大不規(guī)則的凹陷性瘢痕。第五十五 頁 ，共一百一十 頁 。第三節(jié) 腎功能衰竭 (shuāiji233。慢性腎功能不全（ CRI） o)見于從腎盂到尿道口的 尿路急性梗阻 ，尿量突然由正常轉(zhuǎn)為無尿，常見原因有輸尿管結(jié)石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤等引起。休克 (xiūk232。d遠(yuǎn)曲小管鈉濃度 ↓腎間質(zhì) 少尿、無尿腎排水 ↓分解代謝 ↑內(nèi)生水 ↑輸液過多血容量 ↑水中毒第七十五 頁 ，共一百一十 頁 。ngqu232。 四、防治原則（一） .原發(fā)病的治療 積極治療原發(fā)病，消除導(dǎo)致或加重 ARI的因素；快速準(zhǔn)確地補(bǔ)充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量，防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物。（二）機(jī)體 (jītǐ)的功能與代謝變化尿的變化? （ 1）尿量：多尿、夜尿? （ 2）尿比重 (bǐzh242。第四節(jié) 臨床最常見癥狀：陰道不規(guī)則流血、血性白帶及接觸性出血 (chū1)非典型增生和原位癌糜爛 (m237。u)形成。四、前列腺增生癥及前列腺癌(一 )前列腺增生癥以前列腺腺體和間質(zhì)增生而致前列腺呈結(jié)節(jié)狀腫大為特點臨床主要表現(xiàn)為排尿困難病因有發(fā)病機(jī)制 (jīzh236。感染途徑：上行性感染、血源性感染。 IgA腎 病 IgA沉 積 。排尿困難、尿液潴留結(jié)局：光鏡：(1)非浸潤癌：1)導(dǎo)管內(nèi)原位癌 :癌細(xì)胞僅局限于擴(kuò)張的中小導(dǎo)管內(nèi) ,而基底膜完整 ,又稱粉刺癌2)小葉原位癌 :癌細(xì)胞僅局限于受累小葉的管泡內(nèi) ,而基底膜完整 ,小葉結(jié)構(gòu)尚存(2)浸潤性癌1)浸潤性導(dǎo)管癌 :癌細(xì)胞破壞乳腺導(dǎo)管基底膜侵入周圍間質(zhì)2)浸潤性小葉癌 :癌細(xì)胞破壞小葉內(nèi)管泡基底膜而侵入間質(zhì) ,癌細(xì)胞呈單行線狀或條索狀浸潤在纖維 (xiānw233。第一百 頁 ，共一百一十 頁 。卵巢不排卵第九十八 頁 ，共一百一十 頁 。)(4)子宮頸腺囊腫第九十四 頁 ，共一百一十 頁 。zh236。發(fā)病機(jī)理（ 1）健存腎單位學(xué)說 (xu233。 非少尿型 ARI的病人不僅發(fā)病初期尿量不減少，而且沒有明顯的多尿期，恢復(fù)期從 BUN和血清肌酐降低時開始，其時間長短也與病因種類和強(qiáng)度、病人年齡和治療措施有關(guān)。 第七十八 頁 ，共一百一十 頁 。ngy232。腎小球濾過率 ↓　 腎 A收縮 腎缺血、腎中毒 (zh242。ngdī)，腎缺血時，腎素 血管緊張素系統(tǒng)興奮，引起腎入球小動脈收縮，腎血流重新分布，即皮質(zhì)腎單位的入球小動脈收縮更明顯。 如充血性心衰 過敏性休克功能性腎功能不全，當(dāng)血流恢復(fù)時，泌尿功能恢復(fù)，時間過久→ 器質(zhì)性第六十 頁 ，共一百一十 頁 。高血壓、腎功能衰竭?結(jié)局：病程長，及時治療可控制病情發(fā)展，腎功能可代償，晚期高血壓及腎功能衰竭。ng)腎盂腎炎?病變特點：活動性炎癥與修復(fù)、纖維化及瘢痕形成同時存在。腎盂腎炎 ① 多數(shù)腎小球纖維化及玻璃樣變，所屬 (suǒshǔ)腎小管萎縮消失；n)熒光檢查：未見免疫 (miǎny236。njī)，但仍有體液和細(xì)胞免疫介導(dǎo)的可能第三十九 頁 ，共一百一十 頁 。n)膜性腎小球腎炎 (sh232。膜性腎小球腎炎 (sh232。 xu232。起病急 一般預(yù)后較好，尤其是兒童