【正文】 高。ng)腎小管上皮壞死 原尿產(chǎn)生 ↓ 腎小管 阻塞 濾過壓 ↓致密斑受刺激 腎素 血管緊張素 ↑ （三）發(fā)病過程 (gu242。ng)及功能和代謝變化(1)、少尿期1）尿的變化：少尿、無尿、 尿鈉 ↑ 、蛋白尿、管型尿 )，可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、代酸、高鉀血癥和水中毒；持續(xù) 816天，一般到 21天進(jìn)入多尿期。x236。2).水中毒⑴ .腎排水減少⑵ .ADH分泌增多⑶ .體內(nèi)分解代謝加強(qiáng)，內(nèi)生水增多 ⑷ .治療不當(dāng)，如輸入葡萄糖溶液 (r243。)過多當(dāng)水鈉潴留 水轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞水腫第七十四 頁 ，共一百一十 頁 。3).高鉀血癥 少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥，少尿期一周內(nèi)病人死亡 (sǐw225。(5).輸入庫存血或食入高鉀食物、藥物第七十六 頁 ，共一百一十 頁 。ixi232。ixi232。第七十七 頁 ，共一百一十 頁 。常用血尿素氮（ BUN）作為氮質(zhì)血癥的指標(biāo) (zhǐbiāo)。尿少 蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物 排出 ↓原始病因作用如創(chuàng)傷、燒傷， 組織分解 ↑ 血中非蛋白氮增高，嚴(yán)重時可引起嘔吐、腹瀉、甚至昏迷。(2).多尿期 ＞ 400 ml/24h→ 3000ml/24h↑ 腎小管壞死得到及時正確 (zh232。)的治療，腎小管上皮細(xì)胞得以再生、修復(fù)。但在多尿期的早期，因腎功能恢復(fù)不完全，因而仍存在氮質(zhì)血癥、代酸、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，因而可伴有脫水、低鉀、低鈉等。機(jī)制如下 :腎小球功能逐漸恢 復(fù)腎間質(zhì)水腫消退 → 原尿生成 ↑腎小管阻塞消 除 (xiāoch 尿量 ↑新生腎小管功能恢復(fù) → 腎小管濃縮原尿 ↓尿素等 → 滲透壓 ↑→ 滲透利 尿第八十 頁 ，共一百一十 頁 。少數(shù)病例：腎纖維化（腎小管上皮、基底膜破壞 (p242。i)嚴(yán)重及修復(fù)不全）第八十一 頁 ，共一百一十 頁 。ngxiǎn)少尿v 尿比重低v尿鈉含量低v 氮質(zhì)血癥v 多無高鉀血癥特點(diǎn) (t232。x236。 非少尿型 ARI時腎泌尿功能障礙的嚴(yán)重程度 較少尿型 ARI為輕，病程相對較短，嚴(yán)重的并發(fā)癥少，預(yù)后較好 。少尿型和非少尿型 ARI可相互轉(zhuǎn)化： 利尿、脫水 (tuō shuǐ)少尿型 非少尿型 漏診、治療不當(dāng)時 第八十三 頁 ，共一百一十 頁 。（二） . 少尿期的治療 ARF診斷一旦確立，有透析指征者，應(yīng)盡快給予早期透析治療；對于尚未達(dá)到透析指征者，可暫行對癥處理 (chǔlǐ)。每日的入液量 = 前一日的尿量 + 其他顯性失水量 + 非顯性失水量如有發(fā)熱，則 T每增加 10C，每日應(yīng)增加入量 100ml。第八十四 頁 ，共一百一十 頁 。nng)腎功能不全 慢性腎功能不全 ：指各種腎臟疾病的晚期，由于腎實(shí)質(zhì)的進(jìn)行性破壞，腎單位逐漸減少，不足以充分排出代謝廢物 (f232。)和維持內(nèi)環(huán)境的恒定，導(dǎo)致體內(nèi)代謝產(chǎn)物蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙的綜合病征。（一）原因及發(fā)病機(jī)理原因：能引起腎實(shí)質(zhì)慢性進(jìn)行性破壞的疾病最常見：慢性腎小球腎炎（ 5060%）發(fā)展 (fāzhǎn)階段：（ 1）第一期（腎功能不全代償期）（ 2）第二期（腎功能不全失代償期）（ 3）第三期（腎功能衰竭期）（ 4）第四期（尿毒癥期）第八十六 頁 ，共一百一十 頁 。 shuō)（ 2）矯枉失衡學(xué)說（ 3）腎小球超濾學(xué)說 第八十七 頁 ，共一百一十 頁 。ng)：等滲尿、低滲尿 氮質(zhì)血癥：含氮代謝終末產(chǎn)物如尿素、尿酸、肌酐等在體內(nèi)蓄積機(jī)理 (jī lǐ)：腎小球?yàn)V過率 ↓① 血漿尿素氮 ↑ ：尿素為肝臟合成的蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)物（鳥氨酸循環(huán)），由腎臟排泄 。 腎性高血壓 —— 常見并發(fā)癥機(jī)理：（ 1）腎素 血管緊張素系統(tǒng) (x236。三、尿毒癥 )，體內(nèi)出現(xiàn)多種尿毒癥毒素，從而引起全身各系統(tǒng)器官中毒的綜合征。(二 )功能代謝變化神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)免疫系統(tǒng)物質(zhì) (w249。)代謝皮膚第九十二 頁 ，共一百一十 頁 。zh237。x236。tǒnɡ)常見疾病一、慢性子宮頸炎及子宮頸癌(一 )慢性子宮頸炎由病原微生物引起 (yǐnqǐ)的、以子宮頸慢性非特異性炎癥為特征的疾病。病理變化：(1)子宮頸糜爛 真性糜爛：鱗狀上皮壞死脫落id224。(二 )子宮頸癌來源于子宮頸粘膜上皮或腺上皮的惡性腫瘤，為女性生殖系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤之一。xiě)病因未明 可能與 HPV、 HSV2有關(guān)第九十五 頁 ，共一百一十 頁 。l224。擴(kuò)散(1)直接 (zh237。二、子宮內(nèi)膜增生癥及子宮內(nèi)膜癌(一 )子宮內(nèi)膜增生癥因卵巢排卵功能紊亂而引起的、以子宮內(nèi)膜彌漫性異常增生為特點(diǎn)的功能性子宮出血病為最常見的子宮疾病之一。病因及發(fā)病 (fāng)機(jī)制病理變化肉眼：子宮內(nèi)膜呈彌漫性增厚，表面光滑或伴息肉 (xīr242。光鏡：1)單純型增生2)復(fù)雜型增生3)非典型增生第九十九 頁 ，共一百一十 頁 。(二 )子宮內(nèi)膜癌來源于子宮內(nèi)膜的惡性腫瘤 (232。x236。zhǒng)臨床主要表現(xiàn)白帶增多及陰道不規(guī)則流血病因：可能與雌激素長期持續(xù)刺激有關(guān)病理變化：肉眼：局限型、彌漫型光鏡：內(nèi)膜樣腺癌、腺鱗癌、腺棘皮癌擴(kuò)散：直接蔓延、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移第一百零一 頁 ，共一百一十 頁 。n)有囊腫有囊腫 ,內(nèi)有黃內(nèi)有黃白色液體白色液體光鏡：光鏡：乳腺導(dǎo)管上皮增生乳腺導(dǎo)管上皮增生 :包括上皮增生和非典型增生包括上皮增生和非典型增生 ,如導(dǎo)管上皮明顯如導(dǎo)管上皮明顯增生形成乳頭狀突起伸入囊腔時稱為乳頭狀瘤病增生形成乳頭狀突起伸入囊腔時稱為乳頭狀瘤病纖維囊性變纖維囊性變 :乳腺小導(dǎo)管擴(kuò)張呈囊狀乳腺小導(dǎo)管擴(kuò)張呈囊狀 ,伴上皮大汗腺化生伴上皮大汗腺化生 ,間質(zhì)纖維間質(zhì)纖維組織增生伴淋巴細(xì)胞浸潤組織增生伴淋巴細(xì)胞浸潤 ,小葉腺泡數(shù)量增多小葉腺泡數(shù)量增多 ,腺腔擴(kuò)大腺腔擴(kuò)大第一百零二 頁 ，共一百一十 頁 。diǎn)：小葉終末導(dǎo)管及腺泡增生伴細(xì)胞異型 (二 )乳腺癌病因：遺傳、雌激素持續(xù)刺激和乳腺良性上皮增生性病變伴非典型增生是重要發(fā)病因素病理變化：最常發(fā)生在乳腺外上象限肉眼：腫瘤大小不一，質(zhì)地較硬，與周圍 (zhōuw233?？梢鹑轭^下陷、橘皮樣外觀、衛(wèi)星結(jié)節(jié)第一百零四 頁 ，共一百一十 頁 。i)間質(zhì)內(nèi)擴(kuò)散：直接蔓延、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移第一百零五 頁 ，共一百一十 頁 。)與雄激素和雌激素平衡失調(diào)有關(guān)第一百零六 頁 ，共一百一十 頁 。光鏡：前列腺的腺體、平滑肌和纖維組織均呈不同程度的增生，伴淋巴細(xì)胞浸潤。第一百零七 頁 ，共一百一十 頁 。nglǐ)聯(lián)系：第一百零八 頁 ，共一百一十 頁 。i)及全部前列腺組織。光鏡：大多數(shù)為腺癌 (高分化腺癌多見 )擴(kuò)散：直接蔓延、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移第一百零九 頁 ，共一百一十 頁 。ir243。毛 細(xì) 血管外增生：球囊壁 層 上皮 C（基底膜外）。急性 腎 盂 腎 炎、慢性 腎 盂 腎 炎。尿素等 → 滲透 壓 ↑→ 滲透利尿。肉眼：乳腺內(nèi)出 現(xiàn)單 個或多個 腫塊 ,切面有囊 腫 ,內(nèi)有黃白色液體 (y232。 1)浸 潤 性 導(dǎo) 管癌 :癌 細(xì) 胞破壞乳腺 導(dǎo) 管基底膜侵入周 圍間質(zhì) 。