【文章內容簡介】 ；結節(jié)狀分布的電子致密 (zh236。m236。)物。免疫熒光檢查：系膜區(qū) IgG、 C3沉積第四十三 頁 ，共一百一十 頁 。臨床 (l237。nchu225。nɡ)病理聯(lián)系：多種多樣，可表現(xiàn)為無癥狀血尿、蛋白尿、慢性腎炎綜合征或腎病綜合征結局：慢性進行性經過輕者預后較好，重者可發(fā)展為慢性腎功能衰竭第四十四 頁 ，共一百一十 頁 。IgA腎病 (sh232。nb236。nɡ)以腎小球系膜區(qū) IgA沉積為特征多見于兒童和青年常于呼吸道、消化道或泌尿道感染后發(fā)病病理變化：光鏡：系膜細胞增生 (最常見 )，系膜基質增多，或新月體形成、局灶性節(jié)段性增生及硬化性病變。電鏡：系膜細胞增生，系膜基質增多，可見 (kěji224。n)塊狀電子致密物沉積免疫熒光：系膜區(qū)多量 IgA顆粒為主，常伴 C3沉積第四十五 頁 ，共一百一十 頁 。臨床病理 (b236。nglǐ)聯(lián)系：反復發(fā)作性血尿，多為肉眼血尿，少數(shù)為鏡下血尿，可伴輕度蛋白尿。少數(shù)出現(xiàn)腎病綜合征結局：多呈慢性病程，可長期維持正常腎功能，部分發(fā)展為慢性腎功能衰竭第四十六 頁 ，共一百一十 頁 。慢性 (m224。nx236。ng)硬化性腎小球腎炎 病理變化肉眼：① 雙側腎體積 ↓、重量 ↓、蒼白、質硬；② 包膜與腎實質粘連難于 (n225。ny)剝離，腎表面呈彌漫性細顆粒狀③ 切面皮質萎縮、變薄、紋理不清、小動脈硬化增厚，管腔哆開呈魚口狀，有時可見微小囊腫形成，腎盂相對擴大。第四十七 頁 ，共一百一十 頁 。鏡下：早期可見某種腎炎的殘存病變。晚期：① 多數(shù)腎小球纖維化及玻璃樣變，所屬 (suǒshǔ)腎小管萎縮消失；② 間質纖維化增生及淋巴細胞浸潤；③ 殘存腎小球代償肥大，其所屬腎小管擴張。第四十八 頁 ，共一百一十 頁 。第四十九 頁 ，共一百一十 頁 。臨床病理聯(lián)系 ：① 尿的改變 ② 水腫③ 高血壓④ 貧血⑤ 氮質血癥 結局：晚期預后差，病人死于左心衰、腦出血、尿毒癥，近年使用人工 (r233。ngōng)腎，腎移植取得一定效果。 第五十 頁 ，共一百一十 頁 。第二節(jié) 腎盂腎炎 ?腎盂腎炎 ：由細菌引起 (yǐnqǐ)的腎盂和腎間質的化膿性炎癥?？砂l(fā)生于任何年齡，女性多見。?分類；急性腎盂腎炎、慢性腎盂腎炎一、病因及發(fā)病機理?病因：細菌感染?感染途徑：上行性感染、血源性感染?誘因：泌尿系結石、前列腺肥大、妊娠子宮、腫瘤 第五十一 頁 ，共一百一十 頁 。一、病理變化（一）急性腎盂腎炎?病變特點：腎間質化膿性炎和腎小管壞死。?肉眼 ：腎臟腫大，充血，表面可見大小不等的膿腫，切面可見腎實質內有多數(shù)條索狀，大小不等的膿腫，腎盂粘膜充血，水腫，粘膜面可有膿性滲出物。?鏡下 ：腎間質膿腫，灶內腎小管破壞，管腔內充滿 (chōngmǎn)膿細胞，晚期腎小球可破壞。第五十二 頁 ，共一百一十 頁 。第五十三 頁 ，共一百一十 頁 。臨床病理聯(lián)系 ：?發(fā)熱 (fār232。)——化膿性炎?腰痛 ——腎臟炎癥?尿頻、尿急、尿痛 ——膀胱刺激癥?膿尿 ——化膿性病變結局：?治療（抗菌）大多可治愈；?治療不及時，轉為慢性。?并發(fā)癥：腎盂積膿，腎周膿腫第五十四 頁 ，共一百一十 頁 。（二）慢性 (m224。nx236。ng)腎盂腎炎?病變特點：活動性炎癥與修復、纖維化及瘢痕形成同時存在。?肉眼 ：雙腎大小不一，病變不對稱，體積縮小，質地變硬，表面可見 (kěji224。n)粗大不規(guī)則的凹陷性瘢痕。切面可見 (kěji224。n)腎盂粘膜粗糙增厚，腎盂和腎盞因瘢痕收縮而變形，腎乳頭萎縮。?鏡下 ： ① 腎間質大量纖維組織增生，淋巴細胞、漿細胞浸潤；?② 腎小管萎縮或消失，部分腎小管擴張，充滿蛋白管型，似甲狀濾泡；?③ 晚期腎小球纖維化、玻璃樣變。第五十五 頁 ，共一百一十 頁 。第五十六 頁 ，共一百一十 頁 。?臨床 (l237。nchu225。nɡ)病理聯(lián)系：腎小管功能障礙表現(xiàn)：多尿、夜尿 、缺鈉、缺鉀、酸中毒腎小球功能障礙表現(xiàn)：高血壓、腎功能衰竭?結局：病程長，及時治療可控制病情發(fā)展，腎功能可代償，晚期高血壓及腎功能衰竭。第五十七 頁 ，共一百一十 頁 。第三節(jié) 腎功能衰竭 (shuāiji233。)腎功能衰竭 ：各種不同原因引起腎功能障礙時，體內 (tǐ n232。i)發(fā)生代謝產物蓄積，水電解質和酸堿平衡紊亂，腎臟內分泌功能障礙等一系列病理變化稱為腎功能衰竭。（各種原因 → 腎功能 ↓→ 內環(huán)境嚴重紊亂的綜合征）分類： 急性腎功能不全（ ARI）慢性腎功能不全（ CRI） 第五十八 頁 ，共一百一十 頁 。一、急性 (j237。x236。ng)腎功能衰竭?急性 (j237。x236。ng)腎功能衰竭 ：各種病因引起腎臟泌尿功能急劇障礙，機體內環(huán)境發(fā)生嚴重紊亂的綜合病癥。?臨床表現(xiàn)：少尿或無尿、水中毒、氮質血癥、高血鉀癥、代謝性酸中毒。第五十九 頁 ，共一百一十 頁 。（一）原因及分類 腎前性腎功能不全：腎臟血流量急劇減少所致。 (r243。ngli224。ng)的不足： ⑴ 各種原因所致的大失血； ⑵ 胃腸道的液體丟失等。 如充血性心衰 過敏性休克功能性腎功能不全，當血流恢復時，泌尿功能恢復，時間過久→ 器質性第六十 頁 ，共一百一十 頁 。腎性腎功能不全：腎器質性病變引起、腎性腎功能不全：腎器質性病變引起（（ 1）腎小球、腎間質、腎血管病變）腎小球、腎間質、腎血管病變（（ 2）腎小管壞死：腎缺血、腎中毒、藥物）腎小管壞死：腎缺血、腎中毒、藥物腎后性腎功能不全：、腎后性腎功能不全：主要 (zhǔy224。o)見于從腎盂到尿道口的 尿路急性梗阻 ，尿量突然由正常轉為無尿，常見原因有輸尿管結石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤等引起。多為可逆性，如能及時解除梗阻，腎功能可很快恢復。第六十一 頁 ，共一百一十 頁 。（二）發(fā)?。ǘ┌l(fā)病 (fā b236。ng)機理機理GFR↓ 的下降是 急性腎功能衰竭 發(fā)病的中心環(huán)節(jié) 急性腎功能衰竭時， GFR↓不僅涉及腎小球的功能紊亂 (wěnlu224。n)，而且與腎小管、腎血管功能障礙密切相關。因此，急性腎功能衰竭的發(fā)生機制是多種因素、多種機制綜合作用的結果。第六十二 頁 ，共一百一十 頁 。 是急性腎功能衰竭初期的主要發(fā)病機制，主要與以下因素有關： 腎灌注壓降低 腎血管收縮 (shōu suō) 腎血管內皮細胞腫脹 腎血液流變學變化第六十三 頁 ，共一百一十 頁 。⑴. 腎灌注壓下降： 腎血流的自身調節(jié)：當動脈血壓在 ~(80~160mmHg)時，隨著血壓的下降，通過腎血管自身調節(jié)，即腎血管平滑肌舒張，外周阻力降低，使腎血灌流量和 GFR保持穩(wěn)定。 腎前性腎功能衰竭全身血壓常低于 50~70mmHg ，腎血流失去 (shīq249。)自身調節(jié)，使腎小球有效濾過壓降低， GFR↓。第六十四 頁 ，共一百一十 頁 。⑵. 腎血管收縮： 在全身血容量降低 (ji224。ngdī)，腎缺血時，腎素 血管緊張素系統(tǒng)興奮，引起腎入球小動脈收縮，腎血流重新分布，即皮質腎單位的入球小動脈收縮更明顯。① .體內兒茶酚胺增加 （應激反應）② .腎素 血管緊張素系統(tǒng)激活 入球小動脈收縮， GFR↓③ .前列腺素產生減少④ .腎激肽減少、血管加壓素增多第六十五 頁 ，共一百一十 頁 。休克 (xiūk232。) 創(chuàng)傷 腎中毒腎皮質外層血流 ↓皮質腎單位入球小動脈對 CA敏感性高交感 腎上腺髓質系統(tǒng)興奮血兒茶酚胺 (CA)↑ 體 內 兒 茶 酚 胺 增 加第六十六 頁 ，共一百一十 頁 。GFR↓第六十七 頁 ，共一百一十 頁 。⑶. 血液流變學的變化：① .血液粘度升高 纖維蛋白原增高可能是 腎功能衰竭血液粘度升高 的主要原因② . 紅細胞聚集和變形能力降低 (ji224。ngdī)③ .血小板集聚④ 白細胞粘附、嵌頓第六十八