【正文】 絕大多數(shù)：數(shù)周或數(shù)月內(nèi)癥狀 (zh232。腎小球缺血，濾過率降低 ——少尿、無尿o x236。臨床表現(xiàn)：腎小球腎炎(sh232。以增生性炎為主的變態(tài)反應(yīng)性疾?。ㄒ唬?增生性病變（二）滲出性病變n腎小球腎炎(sh232。ng)方式（ 22）：腎小球腎炎(sh232。x237。i)第二 頁 ，共一百一十 頁 。輸尿管腎臟 腎小球腎炎 (sh232。b236。腎小球腎炎(sh232。ngyu225。shuān)形成)內(nèi)容第十九 頁 ，共一百一十 頁 。n y225。o x236。腎小球腎炎(sh232。n y225。n)新月 (xīnyu232。臨床上引起成人腎病綜合癥的最常見類型特征 (t232。?鏡下 ：?早期：腎小球毛細(xì)血管壁呈均勻一致增厚，銀染見毛細(xì)血管基底膜外側(cè)有許多釘狀突起（釘突），釘突與基底膜垂直相連形如梳齒。o)是小分子白蛋白 )結(jié)局：預(yù)后好， 90%以上經(jīng)治療可恢復(fù)少數(shù)可反復(fù)發(fā)作發(fā)展為慢性腎功能衰竭第四十一 頁 ，共一百一十 頁 。電鏡：系膜細(xì)胞增生，系膜基質(zhì)增多，可見 (kěji224。① 尿的改變 ⑤ 氮質(zhì)血癥 ?分類；急性腎盂腎炎、慢性腎盂腎炎一、病因及發(fā)病機(jī)理?病因：細(xì)菌感染?感染途徑：上行性感染、血源性感染?誘因：泌尿系結(jié)石、前列腺肥大、妊娠子宮、腫瘤 第五十一 頁 ，共一百一十 頁 。切面可見 (kěji224。第五十六 頁 ，共一百一十 頁 。)第五十八 頁 ，共一百一十 頁 。多為可逆性，如能及時(shí)解除梗阻，腎功能可很快恢復(fù)。) 創(chuàng)傷 腎中毒腎皮質(zhì)外層血流 ↓皮質(zhì)腎單位入球小動(dòng)脈對(duì) CA敏感性高交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血兒茶酚胺 (CA)↑ 體 內(nèi) 兒 茶 酚 胺 增 加第六十六 頁 ，共一百一十 頁 。)腎小管上皮壞死 腎小管 3).高鉀血癥 少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥，少尿期一周內(nèi)病人死亡 (sǐw225。)的治療，腎小管上皮細(xì)胞得以再生、修復(fù)?！?原尿生成 ↑腎小管阻塞消 除 (xiāoch （二） . 少尿期的治療 ARF診斷一旦確立，有透析指征者，應(yīng)盡快給予早期透析治療；對(duì)于尚未達(dá)到透析指征者，可暫行對(duì)癥處理 (chǔlǐ)。ng)：等滲尿、低滲尿 xiě)病因l224。光鏡：x236。)與雄激素和雌激素平衡失調(diào)有關(guān)第一百零六 頁 ，共一百一十 頁 。尿素等 → 滲透 壓 ↑→ 滲透利尿。毛 細(xì) 血管外增生：球囊壁 層 上皮 C（基底膜外）?？梢鹑轭^下陷、橘皮樣外觀、衛(wèi)星結(jié)節(jié)第一百零四 頁 ，共一百一十 頁 。3)非典型增生第九十九 頁 ，共一百一十 頁 。id224。真性糜爛：鱗狀上皮壞死脫落(二 )功能代謝變化神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)免疫系統(tǒng)物質(zhì) (w249。（一）原因及發(fā)病機(jī)理原因：能引起腎實(shí)質(zhì)慢性進(jìn)行性破壞的疾病最常見：慢性腎小球腎炎（ 5060%）發(fā)展 (fāzhǎn)階段：（ 1）第一期（腎功能不全代償期）（ 2）第二期（腎功能不全失代償期）（ 3）第三期（腎功能衰竭期）（ 4）第四期（尿毒癥期）第八十六 頁 ，共一百一十 頁 。 非少尿型 ARI時(shí)腎泌尿功能障礙的嚴(yán)重程度 較少尿型 ARI為輕，病程相對(duì)較短，嚴(yán)重的并發(fā)癥少，預(yù)后較好 。 尿少 蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物 排出 ↓原始病因作用如創(chuàng)傷、燒傷， 組織分解 ↑ 血中非蛋白氮增高，嚴(yán)重時(shí)可引起嘔吐、腹瀉、甚至昏迷。2).水中毒⑴ .腎排水減少⑵ .ADH分泌增多⑶ .體內(nèi)分解代謝加強(qiáng)，內(nèi)生水增多 ⑷ .治療不當(dāng)，如輸入葡萄糖溶液 (r243。⑵. 腎血管收縮： 在全身血容量降低 (ji224。ng)的不足： ⑴ 各種原因所致的大失血； ⑵ 胃腸道的液體丟失等。x236。④ 貧血臨床病理聯(lián)系 ：IgA腎病 (sh232。無電子致密物沉積免疫 (miǎny236。微小 (wēixiǎo)病變性腎小球腎炎又稱脂性腎病、足突病為兒童腎病綜合征最常見類型腎小球內(nèi)無免疫復(fù)合物沉積 (ch233。n y225。nɡ)腎小球腎炎第三十二 頁 ，共一百一十 頁 。o x236。腎球囊腔狹窄閉塞， cap叢水鈉潴留 ——血容量增加毛細(xì)血管 (m225。)（三）腎病綜合征n)細(xì)胞增生性病變模式圖第十八 頁 ，共一百一十 頁 ?；啄ぴ錾?，免疫復(fù)合物沉積（上皮下、內(nèi)皮下、基底膜）硬化性病變可溶性介質(zhì)：細(xì)胞免疫也參與腎小球腎炎 (sh232。n)內(nèi)源性非腎性抗原基底膜系膜抗體原位免疫復(fù)合物（ 不連續(xù)的顆粒狀熒光 ）第十 頁 ，共一百一十 頁 。ngch233。)腎功能衰竭的最常見原因?qū)W習(xí)(xu233。腎單位腎單位 (dānw232。尿道功能：排泄代謝產(chǎn)物 (chǎnw249。nng)機(jī)制：病因 (b236。n y225。n)抗體(k224。毛細(xì)血管內(nèi)增生：內(nèi)皮 C、系膜 C增生（基底膜內(nèi)）系膜基質(zhì)增生、基底膜增厚、腎小球 Cap襻塌陷 (tāxi224。常見 (ch225。n)腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生病理變化 臨床病理聯(lián)系 結(jié)局分類第二十一 頁 ，共一百一十 頁 。 xu232。急性腎炎綜合癥腎小管濃縮功能正常 ——管型尿n y225。病情重 n)腎球囊壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體分類第二十九 頁 ，共一百一十 頁 。萎縮、纖維化及玻璃樣變電鏡： cap基底膜呈局灶性斷)體性腎小球腎炎第三十一 頁 ，共一百一十 頁 。zhēng)：又稱為 ?晚期：釘突逐漸增粗而相互融合，基底膜高度增厚。系膜增生 (zēngshēng)性腎小球腎炎以腎小球系膜細(xì)胞增生和系膜基質(zhì)增多使系膜區(qū)增寬為特征(t232。n)塊狀電子致密物沉積免疫熒光：系膜區(qū)多量 IgA顆粒為主，常伴 C3沉積第四十五 頁 ，共一百一十 頁 。一、病理變化（一）急性腎盂腎炎?病變特點(diǎn)：腎間質(zhì)化膿性炎和腎小管壞死。n)腎盂粘膜粗糙增厚，腎盂和腎盞因瘢痕收縮而變形，腎乳頭萎縮。?臨床 (l237。腎功能衰竭 ：各種不同原因引起腎功能障礙時(shí)，體內(nèi) (tǐ n232。一、急性 (j237。第六十一 頁 ，共一百一十 頁 。GFR↓第六十七 頁 ，共一百一十 頁 。ng)的最主要原因原因：⑴ .鉀排出減少⑵ .組織損傷、細(xì)胞分解代謝增強(qiáng) ,鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出⑶ .酸中毒時(shí)鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出(4).低血鈉時(shí)，遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換減少。尿量明顯增多，晝夜排尿可達(dá)到 35L。) 在體液丟失糾正之后，要堅(jiān)持 “量出為入 ”的原則，嚴(yán)格控制水鈉的攝入。 水、電解質(zhì) 及酸堿平衡失? （ 1）水代謝失調(diào)? （ 2）鈉代謝失調(diào) ? （ 3）鉀代謝失調(diào)? （ 4） 代謝性酸中毒? （ 5）鈣磷代謝失調(diào) ? （ 6）鎂代紊亂 第八十八 頁 ，共一百一十 頁 。生殖系統(tǒng) (shēnɡ鏈球菌、葡萄球菌等第九十三 頁 ，共一百一十 頁 。假性糜爛：子宮頸管柱狀上皮增生覆蓋n)型、外生菜花型、內(nèi)生浸潤(rùn)型(2)子宮頸腺癌第九十六 頁 ，共一百一十 頁 。ng病理變化：肉眼：前列腺體積增大，重量增加 (zēngjiā)，呈灰白色結(jié)節(jié)狀，質(zhì)地較堅(jiān)韌，切面常見增生結(jié)節(jié)內(nèi)大小不等的囊腔。由于卵巢功能失 調(diào) ,雌激素分泌 過 多而 長(zhǎng) 期刺激乳腺 組織 ,使其 過 度增生所致。ng)總結(jié)泌尿及生殖系 統(tǒng) 病理。i)組織分界不清，呈蟹足狀侵入鄰