【正文】 第二十八 頁 ，共一百一十 頁 。多見于中青年i臨床病理聯(lián)系及結局新月 (xīnyu232。病理變化（ 21）：肉眼：雙腎對稱性腫大，色蒼白，皮質表面及切面見散在出血點。纖維新月體 nɡ)腎小球腎炎第三十 頁 ，共一百一十 頁 。 ɡuǎn)呈連續(xù)線形熒光，或呈粗顆粒狀熒光 約半數病例未見陽性熒光沉積物 其他： 腎小管上皮細胞萎縮、變性，間質水腫及炎細胞浸潤腎小球腎炎(sh232。臨床病理聯(lián)系 (li225。n y225。n y225。原發(fā)性（ 85%）原因不明，與自身免疫有關 臨床病理聯(lián)系 n)腎小球毛細血管基底膜彌漫性增厚第三十三 頁 ，共一百一十 頁 。n y225。?最后 (zu236。第三十六 頁 ，共一百一十 頁 。ng)蛋白尿② 低蛋白血癥③ 嚴重水腫 ④ 高脂血癥 病理變化：肉眼：雙腎腫大，顏色蒼白，切面見腎皮質增厚，出現(xiàn)黃色放射狀條紋光鏡：腎小球無明顯病變。)復合物和補體第四十 頁 ，共一百一十 頁 。zhēng)IgA腎病 IgA沉積非 IgA系膜增生性腎小球腎炎 無 IgA沉積第四十二 頁 ，共一百一十 頁 。)物。chu225。b236。臨床病理 (b236。n肉眼：① 雙側腎體積 ↓、重量 ↓、蒼白、質硬；② 包膜與腎實質粘連難于 (n225。鏡下：早期可見某種腎炎的殘存病變。第四十八 頁 ，共一百一十 頁 。結局：ngōng)腎，腎移植取得一定效果。?腎盂腎炎 ：由細菌引起 (yǐnqǐ)的腎盂和腎間質的化膿性炎癥。?肉眼 ：腎臟腫大，充血，表面可見大小不等的膿腫，切面可見腎實質內有多數條索狀，大小不等的膿腫，腎盂粘膜充血，水腫，粘膜面可有膿性滲出物。臨床病理聯(lián)系 ：?發(fā)熱 (f?。ǘ┞?(m224。?肉眼 ：雙腎大小不一，病變不對稱，體積縮小，質地變硬，表面可見 (kěji224。?鏡下 ： ① 腎間質大量纖維組織增生，淋巴細胞、漿細胞浸潤；?③ 晚期腎小球纖維化、玻璃樣變。n第五十七 頁 ，共一百一十 頁 。i)發(fā)生代謝產物蓄積，水電解質和酸堿平衡紊亂，腎臟內分泌功能障礙等一系列病理變化稱為腎功能衰竭。x236。?臨床表現(xiàn)：少尿或無尿、水中毒、氮質血癥、高血鉀癥、代謝性酸中毒。 (r243。腎性腎功能不全：腎器質性病變引起、腎性腎功能不全：腎器質性病變引起（（ 1）腎小球、腎間質、腎血管病變）腎小球、腎間質、腎血管病變（（ 2）腎小管壞死：腎缺血、腎中毒、藥物）腎小管壞死：腎缺血、腎中毒、藥物腎后性腎功能不全：、腎后性腎功能不全：主要 (zhǔy224。（二）發(fā)病（二）發(fā)病 (fā b236。第六十二 頁 ，共一百一十 頁 。)自身調節(jié)，使腎小球有效濾過壓降低， GFR↓。① .體內兒茶酚胺增加 （應激反應）② .腎素 血管緊張素系統(tǒng)激活 入球小動脈收縮， GFR↓③ .前列腺素產生減少④ .腎激肽減少、血管加壓素增多第六十五 頁 ，共一百一十 頁 。⑶. 血液流變學的變化：① .血液粘度升高 纖維蛋白原增高可能是 腎功能衰竭血液粘度升高 的主要原因② . 紅細胞聚集和變形能力降低 (ji224。 xu232。)測定中發(fā)現(xiàn)腎小管內存在各種管型以及近曲小管擴張，壓力明顯升高。ng原尿產生 ↓ 阻塞 致密斑受刺激 腎素 血管緊張素 ↑ ng)及功能和代謝變化(1)、少尿期1）尿的變化：少尿、無尿、 尿鈉 ↑ 、蛋白尿、管型尿 x236。)過多當水鈉潴留 水轉移到細胞內 細胞水腫第七十四 頁 ，共一百一十 頁 。(5).輸入庫存血或食入高鉀食物、藥物第七十六 頁 ，共一百一十 頁 。ixi232。常用血尿素氮（ BUN）作為氮質血癥的指標 (zhǐbiāo)。(2).多尿期 ＞ 400 ml/24h→ 3000ml/24h↑ 腎小管壞死得到及時正確 (zh232。但在多尿期的早期，因腎功能恢復不完全，因而仍存在氮質血癥、代酸、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，因而可伴有脫水、低鉀、低鈉等。 尿量 ↑新生腎小管功能恢復 → 腎小管濃縮原尿 ↓尿素等 → 滲透壓 ↑→ 滲透利 尿第八十 頁 ，共一百一十 頁 。i)嚴重及修復不全）第八十一 頁 ，共一百一十 頁 。x236。少尿型和非少尿型 ARI可相互轉化： 利尿、脫水 (tuō shuǐ)少尿型 非少尿型 漏診、治療不當時 第八十三 頁 ，共一百一十 頁 。每日的入液量 = 前一日的尿量 + 其他顯性失水量 + 非顯性失水量如有發(fā)熱，則 T每增加 10C，每日應增加入量 100ml。n)和維持內環(huán)境的恒定，導致體內代謝產物蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂以及腎內分泌功能障礙的綜合病征。 shuō)（ 2）矯枉失衡學說（ 3）腎小球超濾學說 第八十七 頁 ，共一百一十 頁 。氮質血癥：含氮代謝終末產物如尿素、尿酸、肌酐等在體內蓄積機理 (jī lǐ)：腎小球濾過率 ↓① 血漿尿素氮 ↑ ：尿素為肝臟合成的蛋白質分解代謝產物（鳥氨酸循環(huán)），由腎臟排泄 。腎性高血壓 —— 常見并發(fā)癥機理：（ 1）腎素 血管緊張素系統(tǒng) (x236。)，體內出現(xiàn)多種尿毒癥毒素，從而引起全身各系統(tǒng)器官中毒的綜合征。)代謝皮膚第九十二 頁 ，共一百一十 頁 。zh237。tǒnɡ)常見疾病一、慢性子宮頸炎及子宮頸癌(一 )慢性子宮頸炎由病原微生物引起 (yǐnqǐ)的、以子宮頸慢性非特異性炎癥為特征的疾病。病理變化：(1)子宮頸糜爛 (二 )子宮頸癌來源于子宮頸粘膜上皮或腺上皮的惡性腫瘤，為女性生殖系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤之一。未明 可能與 HPV、 HSV2有關第九十五 頁 ，共一百一十 頁 。擴散(1)直接 (zh237。病因及發(fā)病 (fā病理變化肉眼：子宮內膜呈彌漫性增厚，表面光滑或伴息肉 (xīr242。(二 )子宮內膜癌來源于子宮內膜的惡性腫瘤 (232。zhǒngn)有囊腫有囊腫 ,內有黃內有黃白色液體白色液體光鏡：光鏡：乳腺導管上皮增生乳腺導管上皮增生 :包括上皮增生和非典型增生包括上皮增生和非典型增生 ,如導管上皮明顯如導管上皮明顯增生形成乳頭狀突起伸入囊腔時稱為乳頭狀瘤病增生形成乳頭狀突起伸入囊腔時稱為乳頭狀瘤病纖維囊性變纖維囊性變 :乳腺小導管擴張呈囊狀乳腺小導管擴張呈囊狀 ,伴上皮大汗腺化生伴上皮大汗腺化生 ,間質纖維間質纖維組織增生伴淋巴細胞浸潤組織增生伴淋巴細胞浸潤 ,小葉腺泡數量增多小葉腺泡數量增多 ,腺腔擴大腺腔擴大第一百零二 頁 ，共一百一十 頁 。(二 )乳腺癌病因：遺傳、雌激素持續(xù)刺激和乳腺良性上皮增生性病變伴非典型增生是重要發(fā)病因素病理變化：最常發(fā)生在乳腺外上象限肉眼：腫瘤大小不一，質地較硬，與周圍 (zhōuw233。i)間質內擴散：直接蔓延、淋巴道轉移、血道轉移第一百零五 頁 ，共一百一十 頁 。光鏡：前列腺的腺體、平滑肌和纖維組織均呈不同程度的增生，伴淋巴細胞浸潤。nglǐ)聯(lián)系：i)及全部前列腺組織。ir243。急性 腎 盂 腎 炎、慢性 腎 盂 腎 炎。肉眼：乳腺內出 現(xiàn)單 個或多個 腫塊 ,切面有囊 腫 ,內有黃白色液體 (y232。