【正文】 fēng)第二十六 頁 ，共一百一十 頁 。o x236。毛細(xì)血管 (m225。h243。腎小球腎炎(sh232。n y225。ix237。n)病理學(xué)類型：腎小球腎炎(sh232。)內(nèi)容第十九 頁 ，共一百一十 頁 。多尿、低比重尿和夜尿，高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥，慢性腎功能衰竭及尿毒癥（五）無癥狀血尿或蛋白尿)（三）腎病綜合征n)細(xì)胞增生性病變模式圖第十八 頁 ，共一百一十 頁 。n y225?；啄ぴ錾庖邚?fù)合物沉積（上皮下、內(nèi)皮下、基底膜）硬化性病變n)學(xué)習(xí) (xu233。shuān)形成n)介導(dǎo)炎細(xì)胞和腎小球固有細(xì)胞的活化 促進(jìn)纖維蛋白形成影響腎血管舒縮活動血細(xì)血管通透性改變補(bǔ)體系統(tǒng)補(bǔ)體系統(tǒng)凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)花生四烯酸代謝產(chǎn)物花生四烯酸代謝產(chǎn)物多種細(xì)胞因子多種細(xì)胞因子腎小球損傷第十五 頁 ，共一百一十 頁 。可溶性介質(zhì)：細(xì)胞免疫也參與腎小球腎炎 (sh232。細(xì)胞 (x236。n y225。ngyu225。n)內(nèi)源性非腎性抗原基底膜系膜抗體原位免疫復(fù)合物（ 不連續(xù)的顆粒狀熒光 ）第十 頁 ，共一百一十 頁 。n)植入性抗原植入性抗原(k224。n)基底膜某些成分改變（自身 (z236。腎小球腎炎(sh232。ngch233。n y225。n)學(xué)習(xí)內(nèi)容第六 頁 ，共一百一十 頁 。b236。)腎功能衰竭的最常見原因?qū)W習(xí)(xu233。腎小球腎炎（ GN）：以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病。腎小球腎炎 (sh232。腎單位腎單位 (dānw232。 x236。 tǒnɡ)病理 腎臟 輸尿管尿道功能：排泄代謝產(chǎn)物 (chǎnw249。i)第二 頁 ，共一百一十 頁 。nx237。ng)機(jī)制：病因 (b236。免疫 (miǎny236。n)第七 頁 ，共一百一十 頁 。ng)方式（ 22）：腎小球腎炎(sh232。n y225。shēn)抗原）感染或其他因素 某些細(xì)菌或病毒抗體交叉免疫反應(yīng)抗體原位免疫復(fù)合物（ 連續(xù)的顆粒狀熒光 ）第九 頁 ，共一百一十 頁 。ngyu225。腎小球腎炎(sh232。n)抗體(k224。n)第十二 頁 ，共一百一十 頁 。bāo)性成分：腎小球腎炎(sh232。n病理變化：以增生性炎為主的變態(tài)反應(yīng)性疾?。ㄒ唬?增生性病變（二）滲出性病變可浸潤于腎小球和腎間質(zhì)內(nèi)，也可滲入球囊腔內(nèi)（三）變質(zhì)性病變x237。毛細(xì)血管內(nèi)增生：內(nèi)皮 C、系膜 C增生（基底膜內(nèi)）系膜基質(zhì)增生、基底膜增厚、腎小球 Cap襻塌陷 (tāxi224。n)第十七 頁 ，共一百一十 頁 。臨床表現(xiàn)：腎小球腎炎(sh232。起病急，血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，可伴少尿和氮質(zhì)血癥（二）快速進(jìn)行性腎炎綜合征常見 (ch225。n y225。ng)特征：又稱為：急性鏈球菌感染后腎小球腎炎急性彌漫性增生性腎小球腎炎臨床表現(xiàn)：急性腎炎綜合征多見于兒童 n)腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生病理變化 臨床病理聯(lián)系 結(jié)局分類第二十一 頁 ，共一百一十 頁 。n y225。ng)腎蚤咬腎第二十三 頁 ，共一百一十 頁 。o x236。 xu232。臨床病理聯(lián)系：急性腎炎綜合癥尿變化：少尿或無尿、蛋白尿、血尿和管型尿腎小球缺血，濾過率降低 ——少尿、無尿腎小管濃縮功能正常 ——管型尿水腫：出理較早，眼瞼水腫 全身水腫結(jié)局：一般預(yù)后較好，尤其是兒童絕大多數(shù)：數(shù)周或數(shù)月內(nèi)癥狀 (zh232。n y225。起病急 病情重 又稱快速 (ku224。n)腎球囊壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體分類第二十九 頁 ，共一百一十 頁 。ng)新月體 細(xì)胞新月體 萎縮、纖維化及玻璃樣變電鏡： cap基底膜呈局灶性斷n)新月體性 (tǐ x236。 xu232。)體性腎小球腎炎第三十一 頁 ，共一百一十 頁 。結(jié)局：預(yù)后差，多數(shù)患者死于尿毒癥腎小球腎炎(sh232。膜性腎小球腎炎 (sh232。zhēng)：又稱為 膜性腎病好發(fā)于中老年，男性多，起病緩慢，病程長。n y225。早期：大白腎 ——兩側(cè)腎臟腫脹，色蒼白，切面皮質(zhì)明顯增寬。n)膜性腎小球腎炎 (sh232。?晚期：釘突逐漸增粗而相互融合，基底膜高度增厚。第三十五 頁 ，共一百一十 頁 。nzh242。njī)，但仍有體液和細(xì)胞免疫介導(dǎo)的可能第三十九 頁 ，共一百一十 頁 。)熒光檢查：未見免疫 (miǎny236。系膜增生 (zēngshēng)性腎小球腎炎以腎小球系膜細(xì)胞增生和系膜基質(zhì)增多使系膜區(qū)增寬為特征(t232。m236。nnn)塊狀電子致密物沉積免疫熒光：系膜區(qū)多量 IgA顆粒為主，常伴 C3沉積第四十五 頁 ，共一百一十 頁 。慢性 (m224。病理變化第四十七 頁 ，共一百一十 頁 。① 多數(shù)腎小球纖維化及玻璃樣變，所屬 (suǒshǔ)腎小管萎縮消失；③ 殘存腎小球代償肥大，其所屬腎小管擴(kuò)張。晚期預(yù)后差，病人死于左心衰、腦出血、尿毒癥，近年使用人工 (r233。第二節(jié) 腎盂腎炎 一、病理變化（一）急性腎盂腎炎?病變特點：腎間質(zhì)化膿性炎和腎小管壞死。第五十三 頁 ，共一百一十 頁 。?并發(fā)癥：腎盂積膿，腎周膿腫第五十四 頁 ，共一百一十 頁 。ng)腎盂腎炎?病變特點：活動性炎癥與修復(fù)、纖維化及瘢痕形成同時存在。n)腎盂粘膜粗糙增厚，腎盂和腎盞因瘢痕收縮而變形，腎乳頭萎縮。?臨床 (l237。、缺鈉、缺鉀、酸中毒腎小球功能障礙表現(xiàn)：高血壓、腎功能衰竭?結(jié)局：病程長，及時治療可控制病情發(fā)展，腎功能可代償，晚期高血壓及腎功能衰竭。腎功能衰竭 ：各種不同原因引起腎功能障礙時，體內(nèi) (tǐ n232。一、急性 (j237。ng)腎功能衰竭 ：各種病因引起腎臟泌尿功能急劇障礙，機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂的綜合病癥。 如充血性心衰 過敏性休克功能性腎功能不全，當(dāng)血流恢復(fù)時，泌尿功能恢復(fù)，時間過久→ 器質(zhì)性第六十 頁 ，共一百一十 頁 。第六十一 頁 ，共一百一十 頁 。因此，急性腎功能衰竭的發(fā)生機(jī)制是多種因素、多種機(jī)制綜合作用的結(jié)果。 腎前性腎功能衰竭全身血壓常低于 50~70mmHg ，腎血流失去 (shīq249。ngdī)，腎缺血時，腎素 血管緊張素系統(tǒng)興奮，引起腎入球小動脈收縮，腎血流重新分布，即皮質(zhì)腎單位的入球小動脈收縮更明顯。GFR↓第六十七 頁 ，共一百一十 頁 。o x236。 在病理切片和微穿刺 (chuānc236。腎缺血、腎中毒 (zh242。腎小球濾過率 ↓　 腎 A收縮 腎小球 尿 ch233。 (j237。ngy232。ng)的最主要原因原因：⑴ .鉀排出減少⑵ .組織損傷、細(xì)胞分解代謝增強(qiáng) ,鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出⑶ .酸中毒時鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出(4).低血鈉時，遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換減少。)↑，酸性代謝 (d224。5).氮質(zhì)血癥 實質(zhì)上是指血中尿素、尿酸和肌酐的增多。 第七十八 頁 ，共一百一十 頁 。尿量明顯增多，晝夜排尿可達(dá)到 35L。) hu224。diǎn) (j237。 非少尿型 ARI的病人不僅發(fā)病初期尿量不減少，而且沒有明顯的多尿期，恢復(fù)期從 BUN和血清肌酐降低時開始，其時間長短也與病因種類和強(qiáng)度、病人年齡和治療措施有關(guān)。 在體液丟失糾正之后，要堅持 “量出為入 ”的原則，嚴(yán)格控制水鈉的攝入。二、慢性