【正文】 腎小球?yàn)V過率降低 ——水鈉潴留 變態(tài)反應(yīng) ——毛細(xì)血管通透性增加 高血壓： 水鈉潴留 ——血容量增加 血漿腎素水平一般不升高 腎小球腎炎 毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎 結(jié)局： 一般預(yù)后較好 ， 尤其是兒童 絕大多數(shù)：數(shù)周或數(shù)月內(nèi)癥狀消失 →痊愈 少數(shù)：轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I小球腎炎 ， 或新月體性腎小球腎炎 成人預(yù)后較差： 15%50%轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I小球腎炎 腎小球腎炎 毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎 臨床上較少見 原因不明 多見于中青年 特征： 起病急 進(jìn)展快 病情重 預(yù)后不良 又稱快速進(jìn)行性腎小球腎炎 病理變化 臨床病理聯(lián)系及結(jié)局 新月體性腎小球腎炎 腎小球腎炎 腎球囊壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體 分類 病理變化（ 21）： 肉眼：雙腎對(duì)稱性腫大，色蒼白，皮質(zhì)表面及切面見散在出血點(diǎn)。第十八章 泌尿及生殖系統(tǒng)病理 皮質(zhì) 腎小球 腎臟 髓質(zhì) 腎小管 腎盂 泌尿系統(tǒng) 輸尿管 膀胱 尿道 功能：排泄代謝產(chǎn)物和毒物， 調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡 內(nèi)分泌功能 本章主要學(xué)習(xí)腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎功能衰竭及常見生殖系統(tǒng)疾病。 鏡下： 大多數(shù)腎小球內(nèi)形成新月體 細(xì)胞新月體 纖維新月體 腎球囊腔狹窄閉塞， cap叢 萎縮、纖維化及玻璃樣變 電鏡： cap基底膜呈局灶性斷 裂或缺損 腎小球腎炎 新月體性腎小球腎炎 病理變化（ 22）： 免疫熒光檢查： 部分病例 IgG、 C3沿毛細(xì)血管呈連續(xù)線形熒光，或呈粗顆粒狀熒光 約半數(shù)病例未見陽性熒光沉積物 其他： 腎小管上皮細(xì)胞萎縮、變性，間質(zhì)水腫及炎細(xì)胞浸潤 腎小球腎炎 新月體性腎小球腎炎 臨床病理聯(lián)系： 快速進(jìn)行性腎炎綜合征 尿變化：血尿、中度蛋白尿，少尿、無尿 氮質(zhì)血癥 結(jié)局： 預(yù)后差，多數(shù)患者死于尿毒癥 腎小球腎炎 新月體性腎小球腎炎 膜性腎小球腎炎 臨床上引起成人腎病綜合癥的最常見類型 特征： 又稱為 膜性腎病 好發(fā)于中老年 ， 男性多 ， 起病緩慢 ， 病程長 。 ? 最后：腎小球纖維化 ， 玻璃樣變 ? 電鏡：見釘突間有小丘狀之上皮下沉積物 。 電鏡：系膜區(qū)增寬，系膜細(xì)胞增生，系膜基質(zhì)增多；結(jié)節(jié)狀分布的電子致密物。 鏡下： 早期可見某種腎炎的殘存病變 。 可發(fā)生于任何年齡 ， 女性多見 。 臨床病理聯(lián)系 ： ? 發(fā)熱 ——化膿性炎 ? 腰痛 ——腎臟炎癥 ? 尿頻 、 尿急 、 尿痛 ——膀胱刺激癥 ? 膿尿 ——化膿性病變 結(jié)局： ? 治療 （ 抗菌 ） 大多可治愈； ? 治療不及時(shí) ， 轉(zhuǎn)為慢性 。 ? 鏡下 ： ① 腎間質(zhì)大量纖維組織增生 ， 淋巴細(xì)胞 、漿細(xì)胞浸潤； ? ② 腎小管萎縮或消失 ， 部分腎小管擴(kuò)張 ，充滿蛋白管型 ， 似甲狀濾泡； ? ③ 晚期腎小球纖維化 、 玻璃樣變 。 ? 臨床表現(xiàn)：少尿或無尿 、 水中毒 、 氮質(zhì)血癥 、 高血鉀癥 、 代謝性酸中毒 。多為可逆性，如能及時(shí)解除梗阻，腎功能可很快恢復(fù)。 腎前性腎功能衰竭全身血壓常低于 50~70mmHg ，腎血流失去自身調(diào)節(jié)，使腎小球有效濾過壓降低，GFR↓。 2).水中毒 ⑴ .腎排水減少 ⑵ .ADH分泌增多 ⑶ .體內(nèi)分解代謝加強(qiáng)，內(nèi)生水增多 ⑷ .治療不當(dāng)，如輸入葡萄糖溶液過多 當(dāng)水鈉潴留 水轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞水腫 少尿、無尿 腎排水 ↓ 分解代謝 ↑ 內(nèi)生水 ↑ 輸液過多 血容量 ↑ 水中毒 3).高鉀血癥 少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥，少尿期一周內(nèi)病人死亡的最主要原因 原因： ⑴ .鉀排出減少 ⑵ .組織損傷、細(xì)胞分解代謝增強(qiáng) ,鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出 ⑶ .酸中毒時(shí)鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出 (4).低血鈉時(shí)，遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換減少。BUN的正常平均值為 ~。但在多尿期的早期，因腎功能恢復(fù)不完全，因而仍存在氮質(zhì)血癥、代酸、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，因而可伴有脫水、低鉀、低鈉等。 少尿型和非少尿型 ARI可相互轉(zhuǎn)化： 利尿、脫水 少尿型 非少尿型 漏診、治療不當(dāng)時(shí) 四、防治原則 （一） .原發(fā)病的治療 積極治療原發(fā)病，消除導(dǎo)致或加重 ARI的因素；快速準(zhǔn)確地補(bǔ)充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量，防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物。 盡可能地供給足夠的熱能和限制蛋白質(zhì)的攝入，防止內(nèi)源性和外源性蛋白質(zhì)的分解代謝增強(qiáng)。 （四）恢復(fù)期的治療 無需特殊治療，主要是加強(qiáng)病人的調(diào)養(yǎng)，定期監(jiān)測腎功能，避免使用腎毒性藥物。 如：慢性腎病 →GFR↓ 健存腎單位濾出的尿素 ↑，滲透 性利尿 → Na+重吸收 ↓ ANP釋放 ↑→尿 Na+排出 ↑ 腎臟的代償儲(chǔ)備能力非常強(qiáng)大，可在很長時(shí)間內(nèi)維持腎功能處于臨界水平，但 不能耐受額外的負(fù)荷增加 ，可因感染、創(chuàng)傷及失血等情況，組織蛋白分解加強(qiáng)，或腎血流減少， GFR↓↓而誘發(fā)腎功能不全。 25 50 75 100 內(nèi)生肌酐清除率占正常值的 % 臨 床 表 現(xiàn) 腎功能不全 腎功能衰竭 尿毒癥 無癥狀期 發(fā)病機(jī)理 （ 1） 健存腎單位學(xué)說 （ 2） 矯枉失衡學(xué)說 （ 3） 腎小球超濾學(xué)說 （ 4） 腎小管 腎間質(zhì)損害 三 .發(fā)病機(jī)制 雖然引起慢性腎損害的原始病因各不相同，但最終都會(huì)導(dǎo)致病變腎單位的功能喪失，腎功能只能由健存腎單位來代償，隨著病變的發(fā)展，健存腎單位日益減少，最后當(dāng)健存腎單位減少到不足以維持正常的泌尿功能時(shí)，內(nèi)環(huán)境開始發(fā)生紊亂。 –矯枉失衡 GFR↓ 血中某物質(zhì) (P)↑ (矯枉 ) 濃度正常 某因子 (PTH)↑ 機(jī)體損害 (失衡 ) (促進(jìn)排泄 ) （ glomerular hyperfltration） 腎功能的過度代償加重了腎的損傷，促進(jìn)腎功能衰竭。而腎小球內(nèi)三高可引起： ①腎小球上皮細(xì)胞足突融合 ,系膜細(xì)胞和基質(zhì)顯著增生 ,腎小球肥大 ,繼而發(fā)生硬化。這種惡性循環(huán)是一切慢性腎臟病發(fā)展至尿毒癥的共同途徑。 此外，腎小管 間質(zhì)的纖維化幾乎均伴有腎小管的萎縮，因此，腎小管 間質(zhì)的纖維化是慢性腎臟疾病發(fā)展至終末腎衰竭的主要原因。 少尿和無尿 腎單位極度減少 尿滲透壓的變化 正常尿相對(duì)密度： ~ 早期 —— 腎濃縮能力減退而稀釋功能正常，出現(xiàn)低滲尿（尿相對(duì)密度最高＜ ） 晚期 —— 腎濃縮和稀釋能力均喪失，產(chǎn)生等滲尿（尿相對(duì)密度固定于 ~），尿滲透壓為266~300mmol/L(正常為 360~1450mmol/L) 尿液成分的改變 ⑴蛋白尿 + ~ + + + ?① 腎小球?yàn)V過膜的通透性增加； ?②腎小管上皮細(xì)胞受損，蛋白質(zhì)重吸收減少。另外， NPN↑還包括中分子多肽類、氨基酸和胍類等。 (4).鈣磷代謝障礙 ——— 血磷 ↑ 血鈣 ↓ 1）高血磷 2）低血鈣 機(jī)制： ?①血磷升高 ?② VitD羥化障礙 ? ③血磷升高刺激甲狀旁腺 C細(xì)胞分泌降鈣素，抑制腸道鈣的吸收 ?④毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留是小腸粘膜受損，鈣吸收減少 ?⑤血磷升高從腸道排出時(shí)與鈣結(jié)合成磷酸鈣，妨礙鈣的吸收 慢性腎功能不全時(shí)所表現(xiàn)的骨病。 三、尿毒癥 尿毒癥 ：是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展的最嚴(yán)重階段 ， 由于大量終末代謝產(chǎn)物潴留 ， 體內(nèi)出現(xiàn)多種尿毒癥毒素 ， 從而引起全身各系統(tǒng)器官中毒的綜合征 。 心血管系統(tǒng)的并發(fā)癥甚為常見，是尿