20xx年醫(yī)學(xué)專題—?jiǎng)用}血?dú)夥治?參考版)
2024-11-17 22:19本頁(yè)面
【正文】 。治 療 ：口服 補(bǔ)鉀 ，靜脈 補(bǔ)鉀 。原 發(fā) HCO3升高， PaCO2代 償 性升高。ixi232。二者正常 為 酸堿內(nèi) 穩(wěn) 正常。ng)總結(jié)動(dòng) 脈血?dú)夥治?。?nèi)容 (n232。n 堿中毒時(shí)會(huì)導(dǎo)致低鉀血癥，其機(jī)制為：堿中毒時(shí)，細(xì)胞外液 H+濃度降低，細(xì)胞膜上發(fā)生 H+與 K+交換，即 H+移出細(xì)胞，而 K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而導(dǎo)致細(xì)胞外液 K+濃度降低；另外，腎小管上皮細(xì)胞上也發(fā)生這種交換，使得腎小管上皮細(xì)胞內(nèi) H+減少，近端小管上發(fā)生的 H+Na+交換減弱，這樣到達(dá)遠(yuǎn)端小管時(shí)，遠(yuǎn)端小管官腔中 Na+與遠(yuǎn)端小管主細(xì)胞內(nèi) Na+的濃度梯度增大，使 Na+進(jìn)入主細(xì)胞增多，結(jié)果導(dǎo)致主細(xì)胞分泌到小管腔內(nèi)的 K+也相應(yīng)增多，加重低鉀血癥的發(fā)生。nr249。nr249。n 而反過(guò)來(lái)酸堿平衡失調(diào)也可以導(dǎo)致血鉀的改變，即可能會(huì)引起相應(yīng)的高鉀或低鉀血癥。另外，這種離子交換也發(fā)生與腎小管上皮細(xì)胞，就使得腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的 H+增多，因此近端小管的 H+Na+交換增強(qiáng)，導(dǎo)致 H+的排出增多，加重代謝性堿中毒。chū)減少，加重代謝性酸中毒。另外，這種離子交換也發(fā)生于腎小管上皮細(xì)胞，就使得腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的 H+減少，因此近端小管的 H+Na+交換減弱（這個(gè)地方的 H+Na+交換是 H+由腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入腎小管腔，而 Na+由小管腔進(jìn)入上皮細(xì)胞），導(dǎo)致 H+的排出 (p225。ng)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致血清鉀驟降？第三十四頁(yè)，共三十七頁(yè)。n 酸堿平衡紊亂與治療過(guò)程中血鉀的變化？n 酸中毒時(shí)大量 (d224。njīng)肌肉興奮性增強(qiáng)，手足抽搐，抑制心臟功能，出現(xiàn)心理不齊或血壓下降。低鈣血癥n 血清鈣 。治療：5%葡萄糖稀釋血液，排鈉利尿劑（呋塞米）。體重 (kg)治療：口服，靜脈 3%氯化鈉。鈉n 低鈉 135mmol/L，輕者無(wú)力頭暈，重者惡心嘔吐、脈搏細(xì)速、血壓不穩(wěn)或下降，甚至神志不清、昏迷 (hūnm237。duō)，洋地黃中毒。duō)，輸入庫(kù)存血過(guò)多 (ɡu242。n 病因：腎排鉀減少，細(xì)胞內(nèi)的鉀移出（細(xì)胞壞死、酸中毒、高滲脫水），含鉀藥物輸入過(guò)多 (ɡu242。（期望值 — 實(shí)測(cè)值） 體重（ kg） 第三十頁(yè)，共三十七頁(yè)。)40mmol/L(氯化鉀 3g/l)，速度 :不宜超過(guò) (chāogu242。ngm224。n 臨床表現(xiàn)：心律紊亂，肌無(wú)力，腸麻痹，精神表現(xiàn) (煩躁不安、淡漠嗜睡 )n 治療：口服補(bǔ)鉀，靜脈補(bǔ)鉀第二十九頁(yè)，共三十七頁(yè)。低鉀n 低鉀血癥： 。 電解質(zhì)紊亂 (wěnlu224。n)的 pH為 ， PaCO2為 50mmHg， PaO2為100mmHg。)n 病人 (b236。例題 (l236。84ml5%
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