20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性中毒的急救流程(參考版)
2024-11-14 21:00本頁面
【正文】 ,。6〉充分利用中毒救治中心(zhōngxīn)信息與咨詢服（每天24小時）可提供快速毒物檢測服務(wù)，可提供中毒的救治及措施與特殊解毒劑。結(jié)合文獻(xiàn)資料和救治急性中毒病人的實(shí)踐，有關(guān)急性中毒的救治與進(jìn)展簡述如下。ir243。,Think you,第五十四頁，共五十五頁。nt237。在救治中重點(diǎn)注意心、肺、腦、肝、腎功能的狀態(tài)與支持。,目前十分注意急性中毒致MODS的問題，提出要密切觀察病情變化，對MODS早認(rèn)識、早診斷、早期支持器官功能(gōngn233。ng dS20ml靜注，爾后1~2克+0.9%NS100ml靜滴2~3次/d），早期進(jìn)行血漿灌流和器官功能支持。y224。ng)中毒對機(jī)體的損害,第五十一頁，共五十五頁。,急性(j237。r qiě)che活力仍有上升趨勢，且可防止中毒的反跳。,急性中毒對機(jī)體(jītǐ)的損害,第五十頁，共五十五頁。,安定：可用于鼠藥中毒的抗驚厥作用。ng di)能力，應(yīng)用時要加以注意。但可降低機(jī)體的防衛(wèi)(f225。,糖皮質(zhì)激素：常用的有地塞米松、甲基強(qiáng)的松龍、氫化可的松。ng d 在心肺、腦復(fù)蘇時應(yīng)用能提高復(fù)蘇率，對感染性休克、呼吸衰竭、中毒性腦病及缺血性腦病、昏迷病人均較好療效。在急性中毒急救應(yīng)用，國內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道甚多。ng)： 納洛酮：納洛酮化學(xué)結(jié)構(gòu)與嗎啡極為相似，與阿片受 體產(chǎn)生特異性結(jié)合，其親合力大于嗎啡和啡肽，是阿片受體的純拮抗劑，能阻滯β一內(nèi)啡肽。,C 特殊解毒劑的應(yīng)用(y236。 血液灌流：可能有指征的包括氨鹼、苯巴比妥和氨甲酸鹽、毒鼠強(qiáng)中毒。ng)中毒血液凈化療法適應(yīng)癥的毒物為： 血液透析：有絕對指標(biāo)的甲醇、二乙醇和鋰鹽，可能有指征的乙醇、水揚(yáng)酸，其它酒精和醇，2~4雙氯苯氧酸、普魯興固酰胺、硼酸和硼酸等。,B 重視血液凈化 在臨床毒理學(xué)上被證明有或者可能有急性(j237。x236。ng)先行氣管內(nèi)插管后再插入胃管，保證洗胃過程安全順利；對中毒癥狀較重的病人實(shí)行留置胃管24小時，反復(fù)洗胃。 ① 清除毒物 清除毒物是救治成功的首要措施之一。,第四十五頁，共五十五頁。ng d,第四十四頁，共五十五頁。o)重度一氧化碳中毒致MODS416例，其中發(fā)生MODS76%，治愈率93.3%，死亡率1.2%。ng)中毒對機(jī)體的損害,③急性有害氣體中毒致MODS 常見的有害氣體包括：一氧化碳、氰化物、硫化物、石油液化氣、煤氣，國內(nèi)宋國平報(bào)告(b224。,急性(j237。 D 腦水腫或ARDS，可神經(jīng)源性肺水腫。心電圖可有ST段及T波改變。ch225。尸檢均有腦水腫和散在的腦組織死亡溶解。ng)中毒對機(jī)體的損害,第四十二頁，共五十五頁。,急性(j237。y242。,急性中毒對機(jī)體(jītǐ)的損害,第四十一頁，共五十五頁。nɡ)一組癥候群。,E 中間綜合癥（IMS）：IMS發(fā)生時間為中毒后2一4d，個別為7d，是AOPP經(jīng)過 救治后急性膽堿能危象（ACC）消失后，繼性周圍神經(jīng)?。∣PIDP）之前出現(xiàn)的以肌無力為臨床(l237。ng d谷丙轉(zhuǎn)氨酶在中毒第2d達(dá)高峰并持續(xù)2d后逐漸下降。ng)是肝細(xì)胞損傷的主要機(jī)制之一。,D 中毒性肝損傷：OP在體內(nèi)分布以肝臟濃度最高，其系非親肝性毒物，但在較大劑量接觸時，部分患者也可發(fā)生肝損害，尤以胃腸吸收者存在肝——腸循環(huán)，肝損害更為明顯。ng d腦損害的發(fā)生率占12%。,C 腦栓塞：OP是有強(qiáng)烈的神經(jīng)毒樣作用，可引起腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，細(xì)胞脂肪變性、腦屏障受損、腦組織毛細(xì)血管通透性增加以及(yǐj237。ng d常見的原因有中毒性肺水腫、呼吸肌麻痹、呼吸中樞麻痹。死亡(sǐw225。,第三十七頁，共五十五頁。DP可引起各種類型的心律失常，機(jī)制可能與抑制膽堿酯酶（chE）使神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿（Aoh）不能水解，從而影響心臟的傳導(dǎo)功能。ng)中毒對機(jī)體的損害,A 心臟的毒性損害：有機(jī)磷農(nóng)藥（OP）對心臟毒性損害的病理改變(gǎibi224。,急性(j237。 sǐ)，呼吸肌麻痹等并發(fā)癥。,急性中毒對機(jī)體(jītǐ)的損害,第三十五頁，共五十五頁。x236。,急性中毒對機(jī)體(jītǐ)的損害,第三十四頁，共五十五頁。bāo)對血管內(nèi)皮的粘附，使炎癥細(xì)胞(x236。bāo)，單核細(xì)胞(x236。,急性中毒對機(jī)體(jītǐ)的損害,第三十三頁，共五十五頁。n)通過動物試驗(yàn)及臨床研究發(fā)現(xiàn)一氧化碳中毒，有機(jī)磷農(nóng)藥中毒均可升高，中毒時間延長和中毒程度加重時TNF升高更明顯。 ②腫瘤壞死因子（TNF）：目前(m249。)對機(jī)體的損害,第三十二頁，共五十五頁。,急性中毒(zh242。ACMP后ET升高的原因：目前認(rèn)為可能是：①ACMP后血液攜氧能力下降，全身組織(zǔzhī)缺氧，腦、心等多個系統(tǒng)的血管內(nèi)皮組織(zǔzhī)能合成減少，細(xì)胞代謝障礙造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞膜通透性增高，E
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