20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸機相關(guān)性肺損傷的炎癥反應(yīng)機制(參考版)
2024-11-05 06:04本頁面
【正文】 細胞通過與細胞支架上的整合素與細胞外基質(zhì)相連,機械通氣時,整合素等細胞表面的粘附分子可被異常的機械力所激活,第二十八頁，共二十八頁。ng)反應(yīng)機制。ng)總結(jié),呼吸機相關(guān)性肺損傷的炎癥(y225。,內(nèi)容(n232。bāo)的激活和炎癥介質(zhì)基因的表達,有可能預(yù)防ＶＩＬ Ｉ的發(fā)生。bāo)內(nèi)的傳導(dǎo)和細胞(x236。bāo)激活和炎癥介質(zhì)釋放,引起ＶＩＬ Ｉ。,總之,呼吸機應(yīng)用不當(dāng)引起的異常機械刺激,通過激活細胞(x236。也可以通過ｃ ｆｏｓ和ＮＦ κＢ抑制體的大量表達來治療ＶＩＬ Ｉ。機械(jīxi232。)力所致的ＭＡＰＫ活化對于炎癥激活的影響。,第二十五頁，共二十八頁。Ｅｄｕａｒｄｏ等用Ｇ蛋白及ＥＧＦＲ(上皮生長因子受體)阻滯劑可以防止機械牽張導(dǎo)致的肺泡上皮細胞內(nèi)ＥＲＫ1/2(細胞外信號調(diào)節(jié)激酶)激活[12]。),阻斷機械性刺激誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)激活的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。,其次(q237。Ｐａｋｅｒ用釓阻斷胞膜上的張力敏感性陽離子通道后,微血管通透性明顯降低[5],肺損傷程度也明顯減輕。首先,阻斷介導(dǎo)機械性刺激傳入的受體,可以抑制刺激引起的一系列效應(yīng)反應(yīng)。o),在減少異常機械力刺激的同時,從炎癥性損傷的發(fā)生機制(jīzh236。,免疫性治療(zh236。ng)采用強牽張刺激的機械通氣策略的大鼠肺泡上皮細胞內(nèi)ＭＡＰＫ(絲裂原活化蛋白激酶)激活增加[23],而弱牽張刺激(保護性通氣)可明顯減少激活,從而控制炎癥反應(yīng)。,另外,在Ｈａｉｔｓｍａ的實驗中,機械通氣的動物加用10ｃｍＨ2Ｏ的ＰＥＥＰ后,可以明顯抑制ＴＮＦ α從肺向血液的移位,減少炎癥的發(fā)生[22]。運用保護性通氣策略避免了肺泡的過度擴張和肺泡的反復(fù)塌陷和復(fù)張,減少了對肺內(nèi)細胞的刺激,從而減少了生物傷的發(fā)生。,美國ＮＩＨ的ＡＲＤＳ協(xié)作組及Ａｍａｔｏ的研究也表明,較傳統(tǒng)的潮氣量(12ｍＬ/ｋｇ)相比,小潮氣量(6ｍＬ/ｋｇ)機械通氣能明降低(ji224。ng),用保護性通氣(小潮氣量加15ｃｍＨ2Ｏ的ＰＥＥＰ)進行機械通氣的ＡＲＤＳ病人,相比于傳統(tǒng)通氣策略組(大潮氣量及低水平ＰＥＥＰ),其36ｈ后肺泡灌洗液中炎癥介質(zhì)的水平明顯降低[21]。對ＡＲＤＳ病人運用保護性通氣策略,即小潮氣量和最佳ＰＥＥＰ時,可以明顯降低生物傷的發(fā)生率。,保護性通氣(tōng q236。從生物傷的機制出發(fā),對于生物傷的防治主要集中于保護性通氣策略和免疫性治療兩方面。n shēn)炎癥反應(yīng)綜合征。ngzh236。,第十九頁，共二十八頁。Ｖａｈａｋｉｓ的研究進一步表明在周期性的過度機械張力作用下,肺泡上皮細胞能產(chǎn)生大量ＩＬ 8。o)作用在肺泡隔,此時肺泡上皮細胞產(chǎn)生的細胞因子和其它炎性介質(zhì)
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