20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸機相關(guān)性肺損傷的炎癥反應(yīng)機制(完整版)
【正文】 后,ＴＮＦ α的表達在肺泡上皮中明顯增多[20]。此外(cǐw224。證明損傷性的機械通氣能夠激活ＰＭＮ。),多形核白細胞(ＰＭＮ)、肺泡巨噬細胞和肺泡上皮細胞在生物(shēngw249。 x236。)通氣時,整合素等細胞表面的粘附分子可被異常的機械(jīxi232。,Ｌｉｕ等的研究發(fā)現(xiàn),周期間歇性牽張?zhí)ナ蠓渭毎?可通過張力敏感性陽離子通道誘導(dǎo)快速Ｃａ2+內(nèi)流[5]。,張力(zhāngl236。 hu224。)通氣2ｈ,損傷性通氣(大潮氣量)動物肺泡灌洗液ＩＦＮ γ、ＴＮＦ α、ＩＬ ＩＬ 6和巨噬細胞炎癥蛋白(ＭＩＰ) 2含量明顯增加。,第七頁，共二十八頁。可見,潮氣量過大會導(dǎo)致肺泡過度膨脹,造成肺損傷。)通氣時肺內(nèi)壓力過高,尤其是氣道平臺壓力過高可造成肺損傷,即氣壓傷。,第三頁，共二十八頁。在重癥嚴重急性呼吸綜合征(ＳＡＲＳ)的救治中,不適當(dāng)?shù)臋C械通氣引起患者出現(xiàn)皮下氣腫和氣胸等ＶＩＬ Ｉ的表現(xiàn)。探討ＶＩＬ Ｉ的機制,如何防治(f225。,ＶＩＬ Ｉ的臨床(l237。當(dāng)氣道峰值壓力35ｃｍＨ2Ｏ時,跨肺泡壓升高,導(dǎo)致肺泡上皮細胞斷裂,肺泡氣進入間質(zhì),形成間質(zhì)氣腫,進一步可發(fā)展成皮下氣腫、縱膈氣腫和氣胸。而且相對(xiāngdu236。,生物(shēngw249。,第九頁，共二十八頁。 xu233。)敏感性陽離子通道,陽離子通道的激活在ＶＩＬ Ｉ的發(fā)生中起重要(zh242。Ｂｉｏｔａｎｏ等發(fā)現(xiàn)用微量移液管刺激氣道上皮細胞后可引起Ｃａ2+通道開放[6]。)力所激活。)可以流入未受損的Ⅱ型上皮細胞,導(dǎo)致其內(nèi)Ｃａ2+濃度增高,進而激活ＰＫＣ,最終激活ｃ ｆｏｓ。)傷的發(fā)生中起重要作用。Ｋａｗａｎｏ等對以氮芥去除白細胞的兔施行機械通氣,與未用氮芥的對照組相比,其氧合狀況明顯改善,肺損傷的程度也明顯減輕。i),機械通氣時過度的機械張力可激活巨噬細胞中ＮＦ κＢ,使之移位到核中,通過此途徑介導(dǎo)某些細胞因子的大量合成。Ｖａｈａｋｉｓ的研究進一步表明在周期性的過度機械張力作用下,肺泡上皮細胞能產(chǎn)生大量ＩＬ 8。從生物傷的機制出發(fā),對于生物傷的防治主要集中于保護性通氣策略和免疫性治療兩方面。,美國ＮＩＨ的ＡＲＤＳ協(xié)作組及Ａｍａｔｏ的研究也表明,較傳統(tǒng)的潮氣量(12ｍＬ/ｋｇ)相比,小潮氣量(6ｍＬ/ｋｇ)機械通氣能明降低(ji224。,免疫性治療(zh236。,其次(q237。)力所致的ＭＡＰＫ活化對于炎癥激活的影響。bāo)激活和炎癥介質(zhì)釋放,引起ＶＩＬ Ｉ。ng)總結(jié),呼吸機相關(guān)性肺損傷的炎癥(y225。ng)反應(yīng)機制。bāo)內(nèi)的傳導(dǎo)和細胞(x236。機械(jīxi232。),阻斷機械性刺激誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)
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